ДЭП представляет собой хроническую цереброваскулярную болезнь (ЦВБ). В основном прогрессирование заболевания обусловлено длительным хроническим обеднением кровотока церебральных структур. Однако также болезнь могут провоцировать изменения при повторных эпизодах острой дисциркуляции. Часто хроническая сосудистая патология встречается при сочетании этих факторов.
В международной классификации болезней МКБ 10 код данного заболевания отсутствует . Наиболее близкими по клиническому и патогенетическому значению являются «церебральный атеросклероз», «гипертензивная энцефалопатия», «ишемия мозга (хроническая)». Однако диагноз дисциркуляторной энцефалопатии достаточно широко используют в клинической практике в связи с удобством понимания сути патологии – морфо-функциональное поражения головного мозга за счет расстройства его кровообращения.
Определение дисциркуляторной энцефалопатии в качестве самостоятельной нозологической единицы было предложено в 1958 году отечественными неврологами Г.А. Максудовым и В. М. Коганом.
Поражение мозга в результате дисциркуляции является полиэтиологичным процессом. Цереброваскулярная недостаточность может быть спровоцирована одним или несколькими инициирующими факторами. Основными из них являются:
Постановка диагноза дисциркуляторной энцефалопатии предполагает уточнение генеза болезни . Однако такая классификация считается достаточно размытой, так как чаще в формировании заболевания участвуют несколько факторов. В этом случае болезнь определяется как сложного, смешанного или сочетанного генеза.
ДЭП патогенетически представляет собой хроническую церебральную ишемию. Основные изменения базируются на патологии сосудистой стенки вследствие воздействия на нее провоцирующих факторов. В результате происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения. Этот процесс является основой сложного механизма развития стабильной гипоксии. Данные симптомы дополняются периодическими эпизодами острой декомпенсации кровообращения. При начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения феномен ауторегуляции выключается частично. Кроме того, дополнительно работают компенсаторные механизмы поддержания кровотока за счет развития коллатералей.
Кровоток в сером веществе головного мозга составляет 50-70 миллилитров на 100 грамм ткани в минуту. Для белого вещества данный показатель равен 20-25 мл/100г. Снижение этих значений всего лишь на 20 % ведет к развитию ишемических процессов в церебральных образованиях.
Усугубляет течение патологического процесса изменения биохимии и реологических свойств крови, а также венозная дисциркуляция .
Особо стоит отметить вертеброгенную или спондилогенную энцефалопатию. Она возникает при патологии шейного отдела позвоночника (травмы, остеохондроз, межпозвонковые грыжи, смещения) и обусловлена механической деформацией позвоночных артерий.
Гистологическая картина при ДЭП соответствует ангиопатии, диффузному и очаговому поражению церебральной ткани. При этом генез ангиопатии обуславливают основные причины болезни (может быть выделена атеросклеротическая, гипертоническая ангиопатия или сосудистая патология смешанного типа). Ишемические поражения нервных клеток формируют в мозговой ткани так называемые глиальные рубцы, возникающие при неполном некрозе нейронов. Кроме этого, изменения касаются и белого вещества головного мозга (миелина и аксональных волокон).
При грубых ишемических процессах на поздней стадии болезни могут возникать лакунарные инфаркты головного мозга . Как правило, такие мелкоочаговые поражения локализованы в глубоких церебральных структурах и могут располагаться в клинически немых зонах. Однако множественные инфаркты с течением времени выступают в качестве причины развития:
Длительное течение заболевания практически всегда означает снижение объема и массы головного мозга за счет прогрессирующего расширения периваскулярных пространств. Истонченная кора больших полушарий при этом принимает типичную картину, имеющую название «высохшее ядро грецкого ореха». Такое явление рассматривается как характерный признак развития сосудистой деменции и как неблагоприятный фактор дальнейшего развития заболевания.
Симптомы болезни носят постепенно нарастающий характер. Первые признаки заболевания определяют как начальные проявления . На этом этапе отсутствуют объективные изменения нервной системы, но имеется ряд характерных жалоб. Болезнь изначально прогрессирует медленно, лечится достаточно успешно и прогноз заболевания при раннем начале терапии относительно благоприятный. Человек может прожить достаточно долго до того времени, когда состояние перейдет в основное заболевание. Однако точно определить, сколько времени потребуется для этого трудно. Данные обстоятельства зависят от тяжести фоновой и коморбидной патологии.
Основную нозологическую единицу клиницисты подразделяют на три степени . Однако во многом такая классификация подразумевает стадии болезни, зависящие от того, сколько времени наблюдается дисциркуляторный процесс.
Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется преобладанием субъективных жалоб пациента на:
При неврологическом осмотре врач может обнаружить признаки болезни в виде анизорефлексии, дисметрии при выполнении координаторных проб, легких глазодвигательных нарушений. Симптомы при этом носят рассеянный, но стойкий характер. Однако подобные явления не дают возможности выделить ведущий клинический синдром. Достаточно часто пациенты с ДЭП 1 степени не обращаются к врачу, и пытаются ликвидировать имеющиеся симптомы самостоятельно.
Раннее обращение к неврологу существенно улучшает результативность лечения дисциркуляторной энцефалопатии.
Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проявляется усугублением жалоб, и отчетливым проявлением неврологического дефицита. На этой стадии невролог способен вычленить определенный клинический синдромокомплекс:
Пациенты с ДЭП 2 степени достаточно часто обращаются к неврологу в связи с учащением и увеличением количества жалоб. При выявлении стойкой утраты нетрудоспособности врачом определяется группа инвалидности.
Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется уменьшением количества жалоб, что отчасти связано с нарастание когнитивной патологии и снижением критики пациента к собственному состоянию . Оценивая неврологический статус, четко определяется клинический дефицит. Часто проявляются грубые неврологические синдромы:
Подобные симптомы существенно снижают бытовую и социальную адаптацию пациента. Прожить без посторонней помощи больной не в состоянии. Прогноз болезни у таких заболевших считается неблагоприятным.
Инструментальные методы исследования сводятся к диагностике заболевания, составляющего генез ДЭП, и поиску характерных морфологических изменений. Объем диагностических мероприятий определяют тяжесть ишемического поражения, клинические симптомы болезни и стадии патологического процесса.
Основными методами диагностики нарушений кровоснабжения головного мозга являются:
Предпочтительным методом выявления дисциркуляторной энцефалопатии является МРТ . По сравнению с КТ изменения, свойственные церебральной ишемии, четче визуализируются именно при МР-диагностике.
Для уточнения уровня церебрального кровотока применяют перфузионную компьютерную томографию, для проведения которой производят внутривенное болюсное введение контрастного вещества и осуществляют сканирование на необходимых уровнях.
Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно включать воздействие на заболевание, на фоне которого сформировался хронический ишемический процесс, и устранение неврологического дефицита с активацией церебрального кровотока и регулировкой нейрометаболических процессов. Труднее всего поддаются лечению энцефалопатия сложного генеза и запущенные случаи болезни.
Основными лекарственными средствами, входящими в стандарты лечения ДЭП, являются :
Кроме того, в лечении энцефалопатии результативно используют физиотерапевтические мероприятия, лечебную гимнастику, психотерапию.
Наиболее эффективно лечится ДЭП 2 и 1 степеней. Именно на этих этапах с помощью лечебных мероприятий можно замедлить прогрессирование заболевания и нивелировать ее признаки. Состояние пациентов с ДЭП 3 стадии практически не поддается курации, особенно если болезнь сопровождает развившаяся деменция. Медикаментозная терапия для этой категории предполагает лишь использование симптоматических средств. А основная помощь сводится к уходу и созданию оптимальных условий их пребывания в социуме.
Цереброваскулярные заболевания представляют собой одни из самых распространенных неврологических расстройств. Нарушение мозгового кровотока – неизбежный процесс старения мозга. Однако в настоящее время психоэмоциональных и информационных перегрузок данная патология способна развиваться даже у относительно молодых людей, снижая качество их жизни и преждевременно приводя к инвалидности. Прогноз заболевания напрямую зависит от своевременности и адекватности лечения. Важно помнить, церебральная дисциркуляция – не приговор. При раннем выявлении заболевания прогрессирование ишемического процесса можно замедлить и сохранить функциональную полноценность нервных клеток.
Сосудистые заболевания, особенно в ситуациях, когда они затрагивают головной мозг, опасны осложнениями, вплоть до слабоумия и .
Важно вовремя отследить появление первых тревожных симптомов и начать квалифицированное лечение на ранней стадии под наблюдением врача.
Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия (дэп) - ставится, когда обнаружены множественные изменения в тканях головного мозга из-за хронического нарушения мозгового кровообращения.
Исследователи выяснили, какие условия влияют на развитие дисциркуляторной энцефалопатии.
Существует несколько категорий:
Доказано, что атеросклеротические, воспалительные изменения в сосудах, ущемление сосудов позвонками при остеохондрозе верхнего отдела позвоночника в первую очередь являются ускорителями в наступлении дэп 1 степени.
Косвенно негативно влияет курение, алкоголизм, переедание, малоподвижный образ жизни – все это ведет к повышению вредного холестерина, закупорке сосудов и тромбозу, в том числе и в головном мозге.
При сахарном диабете также происходят изменения в сосудах всего организма – поэтому и этот синдром относят к предрасполагающим факторам развития ДЭП.
В результате снижения кровоснабжения мозга по вышеприведенным причинам наступает гипоксия – хронический недостаток кислорода в клетках мозга.
В условиях кислородного голодания особенно чувствительные нервные клетки мозга погибают, а на их месте остаются очаги разрежения – пустоты по своей сути, их называют немыми инфарктами.
В первую очередь отмирают клетки белого вещества и подкорки.
Нарушаются и постепенно исчезают связи между разными отделами мозга, из-за чего и начинаются расстройства мышления, памяти, эмоциональной стабильности.
Затем изменяются структуры, ответственные за координацию движений.
Таким образом, сосудистая недостаточность является причиной отмирания клеток мозга и разрушения нейронных связей.
В итоге развивается стойкое неврологическое нарушение – дисциркуляторная энцефалопатия.
Печальная статистика предоставляет неутешительные данные – примерно 6% от численности мирового населения имеет диагноз ДЭП.
Среди групп населения лица, страдающие ДЭП 2 степени, выявлены среди 35-55-летних граждан. Вероятность возникновения ДЭП многократно увеличивается у пожилых людей старше 60 лет.
Обнаружена зависимость заболевания с профессией – большее число заболевших оказалось из числа людей, занимающихся умственным трудом. Это связано и с вынужденным положением тела, нехваткой двигательной активности в течение дня – и, как следствие, развитием шейного остеохондроза, провоцирующего ДЭП.
По большей части болезни подвергаются люди преклонного возраста.
Абсолютное отсутствие какого-либо лечения способствует медленному ее прогрессированию, и, в конечном счете, приводит к таким смертельно опасным осложнениям, как инсульт.
При 2 степени, в отличие от дэп 1 степени ярче проявляются двигательная дисфункция, ухудшение адаптированности к социуму.
Существует несколько ключевых разновидностей дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени, различающихся спецификой течения и симптоматикой:
Причина банальна и страшна масштабами своей встречаемости – закупорка мозговых сосудов атеросклеротическими бляшками, затрудняющими кровоток и нормальные процессы мозговой деятельности.
Проявляется как у молодых пациентов, так и у пожилых. Зачастую развивается до тяжелой формы за короткий срок. Главный симптом – скачкообразное острое повышение артериального давления до высоких цифр. Характерно изменение психоэмоционального состояния по типу апатичности и заторможенности.
Причина кроется в затрудненной оттоке крови от мозга по венам, это ведет к выпоту жидкой фазы крови в ткани, окружающие сосуды мозга и его отечности. Хронический застой венозной крови провоцирует усугубление ДЭП.
Данная форма объединяет в себе признаки всех трех вышеописанных форм. Симптоматика переменчива, отчего у лечащего врача могут возникать определенные трудности при постановке диагноза.
Встречаемые симптомы – рвота, дискоординация, снижение внимания, скудность и вялость мышления, нестабильность настроения, изменения глазного дна, провалы памяти.
Такое заболевание, как ДЭП подразумевает присутствие ряда синдромов:
Описанная болезнь с течением времени постепенно прогрессирует. Для ДЭП 2 степени характерно нарастание яркости симптомов.
Больные и их близкие замечают ухудшение памяти и интеллекта, перестают полноценно справляться с трудовой деятельностью.
Даже на бытовом уровне появляются проблемы. Долгие часы такие пациенты могут сидеть или лежать без дела, не проявляя ни к чему заинтересованности. Настроение становится апатичным.
Сложность диагностики состоит в том, что ДЭП 2 степени проблематично дифференцировать от ДЭП 3 степени.
При второй степени развития ДЭП лечение направлено в первую очередь на восстановление нормального кровоснабжения мозга и предотвращение развития возможных осложнений. Терапия заболевания включает:
Медикаментозный компонент
ВАЖНО! Лекарственные препараты должен назначать исключительно врач! Необходимый курс лечения подбирается специалистом-неврологом индивидуально. Все назначения зависят от состояния здоровья и наличия сопутствующих заболеваний.
Лечебно-профилактическая диета , предполагающая уменьшение употребление продуктов с высокой жирностью, а также пониженным содержанием соли:
Физиотерапевтическое лечение :
Все методики физиотерапии предполагают курсовое применение длительностью 8-20 процедур.
Могут применяться методики лечения нетрадиционной медицины – иглорефлексотерапия, гирудотерапия, фитолечение.
Установление диагноза «Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени» входит в компетенцию специалиста-невролога.
Врач всегда совокупно оценивает и жалобы пациента, беря во внимание жалобы родных и близких людей больного, и показатели объективного обследования.
Комплекс инструментальных обследований обязательно включает в себя:
Без надлежащего лечения и диспансерного наблюдения пациентов возможно прогрессирование заболевания и следующие осложнения:
На сегодняшний день инвалидность присваивается в случае, когда больной становится не в состоянии выполнять трудовые обязанности по причине установленного диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия».
Возможность инвалидизации при ДЭП 1 степени невысока.
При ДЭП 2 степени заболевания пациентам присуждается 3 группа инвалидности, если они способны частично исполнять трудовые обязательства.
Вторая группа присуждается как при 2, так и при 3 степенях ДЭП – в этом варианте у больных имеются периодические провалы в памяти. Профессиональные обязанности ни в каком объеме выполнять не могут.
Первая группа инвалидности может быть присвоена только при ДЭП 3 степени, что свидетельствует об огромной опасности данной формы.
Вышеперечисленные пункты отражены в Федеральном Законе Российской Федерации «О социальной защите инвалидов». Присвоение определенной группы осуществляется после прохождения медицинского освидетельствования.
Сколько можно прожить с проблемой? Диагноз ДЭП – далеко не приговор для больных. Своевременно начатое грамотное лечение способны замедлить прогрессирование патологии мозгового нарушения на десятилетия.
При игнорировании симптомов болезни переход в следующую стадию происходит приблизительного через 18-24 месяца.
Всем людям, находящимся в группе риска, следует ежедневно систематически проводить контроль своего артериального давления.
Раз в год проверять кровь на содержание холестерина, сахара. Вести здоровый образ жизни: правильно и полноценно питаться, отказаться от курения и алкоголя, быть физически активными, избегать стрессов.
Состоять на диспансерном наблюдении у лечащего врача.
Интересное
Высшее образование (Кардиология). Врач-кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики. Хорошо разбираюсь в диагностике и терапии заболеваний дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Закончила академию (очно), за плечами большой опыт работ.Специальность: Кардиолог, Терапевт, Врач функциональной диагностики. .
Комментарии 0Недостаточное питание мозга приводит к отмиранию его тканей. Такой процесс длится годами и лишь при появлении явных неврологических признаков, больные обращаются к врачу. Среди таких заболеваний можно выделить дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭП). Для этой болезни свойственно хроническое течение с постепенным нарастанием симптоматики.
У энцефалопатии код по МКБ-10 160-169 и находится она в отделе цереброваскулярных болезней (ЦВБ), так как именно патологические изменения мозговых сосудов считаются основной причиной. Согласно международной классификации, заболевание делится по возникающим симптомам и на течение без проявлений (164-165).
Поставив диагноз ДЭП, врач должен выяснить причину развития патологии. Во многих случаях сделать это крайне трудно, энцефалопатия сложного генеза чаще является следствием нескольких факторов одновременно. В таком случае могут сочетаться 1-2 формы заболевания. Для определения точной причины нарушения мозгового кровотока придется провести МР-обследование.
Энцефалопатия сложного генеза и ее более простые разновидности являются следствием следующих причин:
Ддиагноз дисциркуляторная энцефалопатия имеет лишь один вид течения — хронический с постепенным прогрессированием. Ставится он по МР-признакам, которые явно отображаются на магнитно-резонансной томографии.
Классифицирован такой тип по факторам, влияющим на его развитие:
Понять, что такое дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга можно, ориентируясь не только на форму, но и на степень болезни. Для каждой из них свойственны определенные симптомы и особенности развития. У сосудистой энцефалопатии стадии развития являются такими:
Скорость течения патологии зависит от образа жизни больного и сторонних патологий, которые влияют на ее развития. В среднем для перехода на новую степень уходит от 2 до 5 лет.
Признаки дисциркуляторной энцефалопатии многогранны. Людям тяжело сориентироваться в них и для упрощения был составлен перечень общих признаков заболевания:
При дисциркуляторной энцефалопатии симптомы постепенно становятся более выраженными. После обнаружения 2-3 признаков необходимо срочно обратиться к врачу.
Для своевременного выявления патологии специалисты рекомендуют людям с атеросклерозом, гипертонией и другими причинными факторами ее развития периодически обследоваться у невролога. Если у врача возникнут подозрения после осмотра, то он назначит инструментальное обследование:
Точную картину происходящего врач увидит на МРТ. С помощью такого вида обследования можно дифференцировать ДЭП среди других патологий с похожими проявлениями, например, с , РС и т.д.
Для обнаружения причины болезни придется обратиться к таким врачам:
Помимо основных видов инструментальных методов обследования, для определения фактора, провоцирующего развитие болезни, придется применить коагулограмма и электрокардиограмму. Определяющим фактором может стать суточное измерение давления и мониторинг ритма сердца.
Все перечисленные методы исследования позволяют точно выявить причину появления и развития ДЭП, ее степень и скорость течения. На основе этих данных врач сможет составить схему лечения и рассказать пациенту о корректировках в образе жизни.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии представляет собой этиопатогенетический комплекс методов. В него входят различные способы терапии, направленные на устранение причины патологии и механизма ее зарождения. Для этого лечат основной патологический процесс или компенсируют его и нормализуют циркуляции крови в церебральных сосудах.
Симптомы и лечение всегда взаимосвязаны и в случае с ДЭП они связаны с основным заболеванием. В основу терапии входят методы, предназначенные для его устранения, так как атрофия тканей после этого замедлится или вовсе прекратится.
Для этиотропного лечения подбираются медикаменты, в зависимости от вида основного заболевания. Могут потребоваться таблетки для понижения сахара или давления, специальная антисклеротическая диета и т. д. Иногда снизить уровень холестерина в крови непросто, поэтому лечащий врач назначает для этого специальные медикаменты по типу Ловастина и Пробукола.
При энцефалопатии головного мозга лечение патогенетическое заключается в устранении факторов, влияющих на развитие патологии. Для этой цели используются медикаменты, предназначенные для улучшения циркуляции крови в церебральных сосудах. Применяются следующие группы препаратов:
Важную роль в терапии играют нейропротекторы, так как лечить болезнь, не защищая нервные клетки от воздействия гипоксии затруднительно. Среди медикаментов из этой группы обычно назначают таблетки на основе пирролидона (Пирацетам) и ГАМК (Фенибут). С этой же целью используют мембраностабилизирующие лекарства (Церетон), витаминные комплексы и кофакторы.
Если сосудистая энцефалопатия головного мозга была спровоцирована закупоркой сонной артерии и быстро прогрессирует, то врач порекомендует оперативное вмешательство. Суть такой операции заключается в удалении пораженного участка и нормализации сообщения между церебральными сосудами. При повреждении позвоночной артерии хирургическое вмешательство направлено на ее восстановление.
Многие люди, страдающие от сосудистой энцефалопатии, думают о том, сколько можно прожить с этой патологией. Врачи советуют не падать духом и лечить болезнь при возникновении ее первых признаков. На первых 2 стадиях терапия дает хороший результат и заболевание перестает прогрессировать
Иногда встречается быстро развивающаяся форма ДЭП. Люди с таким видом патологии переходят на новую стадию каждые два года. В таком случае больных часто ожидает инвалидность и необратимые последствия. Неблагоприятный прогноз касается и смешанных форм болезни, так как постоянные кризы на фоне развития атеросклероза усугубляют течение ДЭП.
Профилактика заключается в соблюдении здорового образа жизни и приема медикаментов для купирования основного патологического процесса. В таком случае прожить с ДЭП можно до глубокой старости.
Дисциркуляторная энцефалопатия является тяжелым вторичным осложнением. Из-за него у людей может развиться инвалидность, поэтому необходимо сразу выявить это нарушение и начать курс терапии.
Дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующее заболевание, вызванное патологией сосудов головного мозга, при котором в коре и подкорковых структурах развиваются структурные очаговые изменения.
Болезнь характеризуется усугубляющимся нарушением когнитивных и психических функций, эмоционально-волевой сферы, что сочетается с двигательными и чувствительными расстройствами.
Диагноз ставится неврологом на основании данных осмотра, а также некоторых инструментальных исследований. Дисциркуляторная энцефалопатия относится к тем заболеваниям, которые выявить и начать лечение нужно как можно ранее.
Что это такое, и как лечить? Различные патологии сосудов приводят к тому, что кровоток в них нарушается. Те участки головного мозга, которые получали питание и кислород, испытывают кислородное голодание (гипоксию), которое со временем нарастает. При критическом снижении трофики участков мозга они отмирают, образуются очаги разрежения ткани (лейкоареоз).
Участки лейкоареоза обычно имеют небольшой диаметр и обнаруживаются во множественном количестве в разных отделах мозга. Особенно страдают те структуры, которые находятся на границе двух сосудистых бассейнов мозга – берущего начало от сонной артерии, и образованного вертебро-базиллярной артерией.
Если в начале заболевания соседние со страдающим участки пытались заместить его функцию, то потом теряются связи между ними; в конце они также начинают испытывать дефицит кислорода. Человек становится инвалидом.
Таким образом, механизм дисциркуляторной энцефалопатии в какой-то мере напоминает , только в последнем случае заболевание развивается остро из-за быстрого перекрытия артериального сосуда. При дисциркуляторной энцефалопатии диаметр артериальных ветвей уменьшается постепенно, потому и неврологические дефициты прогрессируют медленно.
Они следующие:
2) Непостоянное (скачкообразное) повышение артериального давления . От уровня артериального давления напрямую зависит то, насколько хорошо мозг будет питаться (это называется церебральным перфузионным давлением). Корреляция такая: чем больше артериальное давление при ясном сознании человека, тем больше вероятность того, что кровь будет «продавливаться» в мозг. Чтобы этого не произошло, сосуды мозга должны сжаться. Но сделать это одновременно они не могут, и страдает только несколько участков мозга.
Повышение артериального давления может наблюдаться при таких патологиях:
3) Системные воспаления сосудов.
Заболевание проявляется несколькими основными синдромами (их сочетание зависит от того, какие зоны мозга пострадали). Классические симптомы дисциркуляторной энцефалопатии заключаются в следующем:Нарушаются и когнитивные функции: страдает способность концентрироваться, ухудшается память, снижается темп мышления; после значительной умственной нагрузки человек быстро устает. События путаются, воспроизводить давно полученную информацию еще возможно, а новую – трудно. Также развиваются неустойчивость, головокружение, тошнота – при ходьбе. Сон становится тревожным.
Вести трудовую деятельность он не может, просто ничего не делает или занимается чем-то малопродуктивным. Ходит человек шаркающей походкой, ему трудно начать движение и так же нелегко остановиться. У него наблюдается тремор рук, могут быть парезы. Больному трудно глотать, у него наблюдается недержание мочи или кала. На этой стадии часты приступы судорог.
Медикаментозную терапию проводят неоднократно, курсами.
Если дисциркуляторная энцефалопатия быстро прогрессирует или наблюдался хоть один эпизод острого нарушения кровообращения, показано оперативное лечение, заключающееся в создании искусственного сообщения между сосудами таким образом, чтобы ишемизированные участки получили нормальное кровоснабжение.
Дисциркуляторная энцефалопатия – это распространенное неврологическое заболевание, которое обусловлено медленно прогрессирующим хроническим нарушением мозгового кровообращения разной этиологии.
Источник: blogoduma.ru
В общей структуре сосудистой неврологической патологии дисциркуляторная энцефалопатия занимает первое место по частоте встречаемости в общей популяции. Заболевание чаще регистрируется у лиц преклонного возраста, однако в последние годы отмечено увеличение количества случаев дисциркуляторной энцефалопатии в возрастной группе до 40 лет.
С целью раннего выявления дисциркуляторной энцефалопатии рекомендуется проходить регулярные профилактические осмотры у невролога лицам, находящимся в группе риска.
Кровоснабжение головного мозга происходит по четырем артериям (две внутренние сонные артерии из системы общей сонной и две позвоночные из системы подключичной артерии). Сонные артерии обеспечивают 70–85% притока крови к мозгу. Позвоночные артерии, формирующие вертебробазилярный бассейн, снабжают кровью задние отделы мозга (шейный отдел спинного мозга и мозжечок, продолговатый мозг) и обеспечивают 15–30% притока крови к головному мозгу. В ткани головного мозга кровь поставляется артериями, которые отходят от Виллизиева круга, образованного магистральными артериями возле основания черепа. Головной мозг в состоянии покоя потребляет 15% объема крови, и при этом 20-25% кислорода, получаемого посредством дыхания. Из внутренних и наружных вен головного мозга кровь поступает в венозные синусы головного мозга, которые локализуются между листками твердой мозговой оболочки. Отток крови от головы и шеи осуществляется по яремным венам, которые принадлежат к системе верхней полой вены и расположены на шее.
В случае ухудшения мозгового кровообращения на фоне неблагоприятного воздействия тех или иных факторов нарушается трофика тканей головного мозга, развивается гипоксия , что влечет за собой гибель клеток и образование очагов разрежения мозговой ткани. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга становится причиной нарушения связей между корой головного мозга и подкорковыми ганглиями, что, в свою очередь, служит основным патогенетическим механизмом возникновения дисциркуляторной энцефалопатии.
Основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая ишемия головного мозга . Примерно у 60% пациентов заболевание обусловлено атеросклеротическими изменениями в стенках сосудов головного мозга.
В отсутствие своевременного адекватного лечения существует риск развития сосудистой деменции.
Кроме того, дисциркуляторная энцефалопатия нередко возникает на фоне хронической артериальной гипертензии (в результате спастического состояния кровеносных сосудов головного мозга, которое приводит к обеднению мозгового кровотока) при гипертонической болезни , поликистозе почек, хроническом гломерулонефрите , феохромоцитоме , болезни Иценко – Кушинга .
К другим заболеваниям, способным становиться причиной патологического процесса, относятся остеохондроз позвоночника , аномалия Кимерли, аномалии развития позвоночной артерии, нестабильность шейного отдела позвоночника диспластического характера, а также после полученной травмы позвоночника. Дисциркуляторная энцефалопатия может развиваться у пациентов с сахарным диабетом , особенно в тех случаях, когда у больного возникает диабетическая макроангиопатия. Среди других причин заболевания выделяют системные васкулиты , наследственные ангиопатии, ишемическую болезнь сердца , аритмии .
Источник: cf.ppt-online.org
К факторам риска относятся:
По этиологическому фактору дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на следующие виды:
На начальных стадиях заболевания пациентам показано санаторно-курортное лечение.
В зависимости от характера течения заболевание может быть медленно прогрессирующим (классическим), ремиттирующим и быстро прогрессирующим (галопирующим).
В протекании дисциркуляторной энцефалопатии определяют три стадии.
Источник: cf.ppt-online.org
Дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется нарушением когнитивных функций, двигательными нарушениями и эмоциональными расстройствами.
Характерно постепенное и малозаметное начало развития патологического процесса. На начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии в клинической картине обычно преобладают нарушения эмоциональной сферы. Примерно 65% пациентов предъявляют жалобы на подавленность и сниженное настроение. Для них характерна фиксация на дискомфортных ощущениях соматического характера (боли в спине, суставах, внутренних органах, головная боль , шум или звон в ушах и т. д.), которые не всегда обусловлены имеющимися заболеваниями. Депрессивное состояние при дисциркуляторной энцефалопатии, как правило, возникает под влиянием незначительной психотравмирующей причины или спонтанно, плохо поддается коррекции при помощи антидепрессантов и психотерапевтических методик. В 20% случаев выраженность депрессии достигает значительной степени.
У пациентов с начальными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии к обострениям нередко приводят психоэмоциональное перенапряжение, профессиональные вредности.
К другим симптомам дисциркуляторной энцефалопатии на начальном этапе относятся раздражительность, приступы агрессии по отношению к окружающим, резкие перепады настроения, приступы неудержимого плача по несущественным причинам, рассеянность, повышенная утомляемость, расстройства сна. У 90% больных наблюдается ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, затруднения в планировании и/или организации какой-либо деятельности, быстрая утомляемость при интеллектуальных нагрузках, замедление темпа мышления, снижение познавательной активности, трудности при переключении с одного вида деятельности на другой. Иногда отмечается повышенная реактивность на внешние раздражители (громкий звук, яркий свет), асимметричность лица, отклонение языка от срединной линии, глазодвигательные нарушения, появление патологических рефлексов, неустойчивость при ходьбе, тошнота, рвота и головокружения во время ходьбы.
Для II стадии дисциркуляторной энцефалопатии характерно усугубление когнитивных и двигательных расстройств. Отмечаются значительное ухудшение памяти и внимания, заметное интеллектуальное снижение, затруднения в выполнении ранее посильных интеллектуальных задач, апатия , потеря интереса к прежним увлечениям. Больные не способны критически оценивать свое состояние, переоценивают свои интеллектуальные возможности и работоспособность, для них характерен эгоцентризм. С прогрессированием патологического процесса у пациентов утрачивается способность к обобщению, ориентированию во времени и пространстве, отмечаются дневная сонливость и плохой ночной сон. Типичным проявлением дисциркуляторной энцефалопатии на данной стадии является замедленная шаркающая ходьба мелкими шагами («походка лыжника»). В процессе ходьбы больному трудно начать движение и так же трудно остановиться. При этом двигательные нарушения в работе верхних конечностей не наблюдаются.
Источник: golovnie-boli.com
В общей структуре сосудистой неврологической патологии дисциркуляторная энцефалопатия занимает первое место по частоте встречаемости в общей популяции.
У пациентов с III стадией дисциркуляторной энцефалопатии наблюдаются выраженные расстройства мышления, утрачивается способность к трудовой деятельности. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса утрачивается способность к самообслуживанию. Пациенты с данной стадией заболевания часто заняты какой-то малопродуктивной деятельностью, но в большинстве случаев у них отсутствует мотивация к какому-либо занятию, отмечается безразличие к происходящим вокруг событиям, окружающим и себе самому. Развиваются тяжелые нарушения речи, недержание мочи, тремор, парезы или параличи конечностей, псевдобульбарный синдром, в ряде случаев – эпилептиформные припадки. Пациенты часто падают при ходьбе, особенно на поворотах и останавливаясь. При сочетании дисциркуляторной энцефалопатии с остеопорозом во время таких падений происходят переломы (чаще всего – перелом шейки бедра).
К основным неврологическим проявлениям заболевания относятся оживление сухожильных рефлексов, расширение рефлексогенных зон, вестибулярные нарушения, ригидность мышц, клонусы нижних конечностей.
Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии устанавливается на основании выраженных симптомов заболевания на протяжении шести месяцев и более.
Для постановки диагноза проводится сбор жалоб и анамнеза. Так как когнитивные нарушения на начальных стадиях заболевания могут оставаться незамеченными для пациента и его близких, рекомендуются специальные диагностические тесты. Например, пациенту предлагают повторить за врачом отдельные слова, нарисовать циферблат со стрелками, которые указывают на определенное время, а затем вновь вспомнить слова, которые пациент повторял за врачом и т. п.
Источник: golovnie-boli.com
Основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая ишемия головного мозга.
