Ю.М. Мостовой, Т.В. Константинович, Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова
Проблема ТЭЛА является одной из наиболее актуальных в клинике заболеваний внутренних органов и в хирургической практике. В последние годы наблюдается существенное увеличение смертности от ТЭЛА, которая, по данным разных авторов, достигает 5-12%. ТЭЛА – третья по частоте причина смерти населения в результате сердечно-сосудистой патологии (после ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта); распознанная ТЭЛА – причина госпитализаций около 250 тыс. больных (12% всех госпитализаций), что приводит к летальному исходу у 50-140 тыс. пациентов в мире. В Украине ТЭЛА осложняет 0,1-0,3% хирургических оперативных вмешательств и диагностируется в 12% всех случаев аутопсий, а у больных пожилого и старческого возраста по причине сердечно-сосудистых заболеваний – более чем в 20% случаев.
Ежегодно от ТЭЛА умирают 0,1% населения земного шара. Летальность среди больных, не получавших антитромботическую терапию, – 30-40%; при массивных ТЭЛА – более 70%, даже в случае адекватной терапии. ТЭЛА – довольно сложная для диагностики патология, при жизни пациентов она диагностируется лишь в 25% случаев; 18% летальности приходится на хирургическую патологию, 82% – на терапевтическую. По результатам патологоанатомических исследований, даже в современных клиниках мира правильный диагноз устанавливается лишь в 25-28% случаев . Гипердиагностика ТЭЛА происходит в 65% случаев, летальный исход по причине отсутствия лечения достигает 30%, при массивных ТЭЛА – 70%, в случае рано начатой антикоагулянтной терапии снижается до 10%. Вероятность рецидивов ТЭЛА у нелеченных больных – 50%, половина из них умирают.
Нами [Ю.М. Мостовой, Т.В. Константинович, 2004] проведен ретроспективный анализ 2 260 историй болезней пациентов терапевтического и хирургического профилей, умерших в 1993-2002 годах, вскрытие которых производилось на базе патологоанатомического отделения городской клинической больницы № 1, центральной районной больницы г. Винницы и Винницкого областного онкологического госпиталя. При анализе историй болезней учитывали общее количество аутопсий, пол, возраст пациентов, характер посмертного клинического и патологоанатомического диагнозов, определяя при этом процент их расхождения, распространенность ТЭЛА в структуре общей смертности, средние сроки развития ТЭЛА в соответствии с поступлением больного в стационар, изучали непосредственные причины и источники возникновения ТЭЛА.
Проведенное исследование позволило сделать следующие выводы:
Сложившаяся ситуация связана с низкой информированностью врачей относительно данной патологии, а также с разнообразием ее клинических проявлений. В результате наблюдаются низкий уровень прижизненной диагностики ТЭЛА, которая, по данным разных авторов, составляет лишь 25%, а также отсутствие адекватного лечения в случае прижизненного установления диагноза.
В Украине в настоящее время отсутствуют согласительные документы, касающиеся диагностики и стандартов лечения больных хирургического и терапевтического профиля с ТЭЛА, а также конкретные рекомендации по отбору больных, которые имеют высокую степень риска развития ТЭЛА для проведения профилактического лечения.
Этиопатогенез ТЭЛА связан с триадой Р. Вирхова: повреждение эндотелия сосудистой стенки, состояние гиперкоагуляции и стаз венозной крови. Факторы риска венозных тромбозов и соответственно ТЭЛА приведены в таблице 1.
Важным представляется тот факт, что наиболее эмбологенными и опасными являются флотирующие тромбы вен нижних конечностей, которые имеют единую точку фиксации в дистальном отделе сосуда. Их возникновение обусловлено распространением процесса из вен относительно небольшого калибра в более крупные: из глубоких вен голеней – к подколенной, из большой подкожной вены – к бедренной, от внутренней подвздовшной – к общей, от общей подвздовшной – к нижней полой вене. Флотирующий тромб опасен еще и потому, что он не дает клинической картины подвздовшно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохраняется. В случае тромбоза подвздовшно-бедренного венозного сегмента риск развития ТЭЛА равен 40-50%, в случае тромбоза вен голеней – 1-5%. Тромбы, которые целиком обтурируют вены, редко бывают источниками ТЭЛА.
Локализация тромбоэмболов в сосудистой системе легких во многом зависит от их размеров, обычно эмболы задерживаются в местах деления артерий, что вызывает частичную или реже полную окклюзию дистальных ветвей легочной артерии. Характерно поражение легочных артерий обоих легких (65% случаев), которое вызвано повторной эмболизацией малого круга кровообращения и фрагментацией тромба в правом желудочке: в 20% случаев поражается лишь правое легкое, в 10% – только левое, причем нижние доли легких страдают в 4 раза чаще, чем верхние (рис. 1.).
Патогенез ТЭЛА включает два основных уровня: механическую обструкцию легочного сосудистого русла и гуморальные нарушения. У пациентов без предшествующих поражений сердца и легких давление в легочной артерии (ЛА) начинает возрастать при обструкции более 25% легочного сосудистого русла. Но, учитывая значительную резервную емкость малого круга кровообращения, выраженная легочная гипертензия появляется лишь в случае закупорки свыше 50% общей площади легочных сосудов. В случае окклюзии свыше 60% правый желудочек теряет способность эффективно осуществлять насосную функцию и быстро дилатируется, что может сопровождаться относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. При этом доминируют признаки острой правожелудочковой недостаточности, прежде всего набухание шейных вен и гепатомегалия. Вместе с тем, вследствие анатомического взаимодействия правого и левого желудочков сердца при перегрузке правого желудочка, межжелудочковая перегородка смещается в сторону левого желудочка, что усугубляет нарушение его диастолического наполнения. Внезапное уменьшение сердечного выброса в дальнейшем предопределяет развитие симптомов кардиогенного шока.
Распространенная тромбоэмболическая окклюзия артериального русла легких приводит к увеличению легочного сосудистого сопротивления, которое препятствует выбросу крови из правого желудочка, и происходит недостаточное заполнение левого желудочка. Затем развиваются легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность и тахикардия, снижаются сердечный выброс и АД.
Вследствие окклюзии ветвей ЛА появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной паренхимы («мертвое пространство»). Респираторные отделы легкого спадаются, развивается бронхиальная обструкция в зоне поражения. Одновременно снижается выработка альвеолярного сурфактанта, также способствующая развитию ателектаза легочной ткани, что проявляется уже на 1-2-м часу после прекращения легочного кровообращения. Возникает артериальная гипоксемия, усиливающаяся выбросом крови через дефект овального окна, которое начинает функционировать в условиях развившейся острой легочной гипертензии.
Действие гуморальных факторов не зависит от объема эмболической окклюзии легочных сосудов, поэтому обструкция менее 50% сосудистого русла может привести к выраженным нарушениям гемодинамики вследствие развития легочной вазоконстрикции. Это обусловлено гипоксемией, выбросом биологически активных веществ (серотонина, гистамина, тромбоксана и др.) из агрегантов тромбоцитов тромба, которые вызывают тахипноэ, легочную гипертензию и артериальную гипотонию.
В 10-30% случаев течение ТЭЛА осложняется инфарктом легкого. Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей, наряду с эмболической окклюзией ветвей ЛА для развития инфаркта легкого необходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому чаще инфаркт легкого наблюдается в случае ТЭЛА, которая осложняет течение застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких.
Большинство «свежих» тромбоэмболов в сосудистом русле легких в дальнейшем самостоятельно лизируются и организуются. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается 10-14 суток. При восстановлении капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и возникает обратное развитие ателектазов легочной ткани. В ряде случаев постэмболическая обструкция ЛА сохраняется более продолжительное время, это обусловлено рецидивирующим характером заболевания, недостаточностью фибринолитических механизмов или соединительнотканной трансформацией тромбоэмбола в момент попадания его в легочное русло. Персистирующая окклюзия больших легочных артерий приводит к развитию гипертензии малого круга кровообращения и хронического легочного сердца.
Европейское кардиологическое общество предлагает простую классификацию ТЭЛА, в соответствии с которой по тяжести заболевания различают массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА.
Клиническая картина ТЭЛА определяется количеством и калибром обтурированных легочных сосудов, темпами развития эмболического процесса и степенью возникших при этом гемодинамических расстройств. Клиника ТЭЛА включает широкий диапазон состояний: от почти бессимптомного течения до внезапной смерти. В качестве классических вариантов течения заболевания в клинике ТЭЛА выделяют пять клинических синдромов.
Обычно ТЭЛА манифестирует одним из трех клинических вариантов.
В случае массивной и субмассивной ТЭЛА часто наблюдаются следующие клинические симптомы и синдромы.
Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии может манифестировать:
Инфаркт легкого развивается преимущественно в случае тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей ЛА. Развитие его зависит от калибра обтурированного сосуда и состояния коллатерального кровообращения бронхолегочного аппарата. Зона инфаркта, как правило, значительно меньше бассейна обтурированного сосуда, что обусловлено функционированием бронхолегочных сосудистых анастомозов на уровне прекапилляров. Формирование инфаркта легких обычно начинается на 2-3-и сутки после эмболизации, полностью развивается за 1-3 недели.
Клинически у больных инфарктом легкого возникают боли в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над соответствующим участком легкого, повышается температура тела. Боль в грудной клетке появляется на 2-3-и сутки после развития ТЭЛА, она обусловлена реактивным плевритом над некротизированным участком легкого, усиливается в случае глубокого дыхания, кашля, при наклонах туловища. В случае разрешения фибринозного плеврита или накопления жидкости в плевральной полости боль в грудной клетке уменьшается или исчезает. При вовлечении в патологический процесс диафрагмальной плевры могут наблюдаться симптомы «острого живота».
Кровохарканье при инфаркте легкого возникает на 2-3-и сутки у 10-56% больных, преимущественно в небольшом количестве, продолжается от нескольких дней до 2-4 недель.
Гипертермию, как правило, регистрируют с 1-2-го дня заболевания, она длится от нескольких дней до 1-3 недель, с субфебрилитетом, в случае развития инфаркт-пневмонии – до 39 o С. Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и крепитация наблюдаются лишь при массивных инфарктах легкого и инфаркт-пневмониях. В период формирования инфаркта в легких появляется шум трения плевры, который может исчезать в случае разрешения фибринозного плеврита или накопления жидкости в плевральной полости. Экссудативный плеврит развивается практически у каждого второго больного в инфаркт легкого, носит серозный или геморрагический характер, небольшой по объему. Массивные выпоты в плевральную полость возникают у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, иногда со стойким экссудативным плевритом, который усугубляет затяжное течение заболевания.
В тяжелых случаях инфаркт легкого сопровождается развитием деструкции легочной ткани вследствие секвестрации некротического очага, чему оказывают содействие предшествующие поражения легких и дополнительная бронхолегочная инфекция, большая распространенность инфаркта легкого.
Клинические симптомы ТЭЛА неспецифические, они наблюдаются и при других сердечно-сосудистых и легочных заболеваниях. Главные их отличия – внезапное начало, отсутствие другой видимой причины развития (пневмонии, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности и др.). Следует обращать особое внимание на тот факт, что усиление диспноэ (одышки) у пациентов, которые имеют сопутствующую патологию сердца и/или легких, может быть единственным симптомом развития ТЭЛА. Отсутствие таких симптомов, как одышка, тахипноэ, тахикардия, боль в грудной клетке, ставят под сомнение диагноз ТЭЛА. Часто отмечается несоответствие между размерами ТЭЛА и ее клиническими проявлениями, которые зависят от исходного состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Значение вышеописанных симптомов существенно повышается в случае выявления признаков ТГВ.
Основными задачами диагностики ТЭЛА являются:
Сложность диагностики ТЭЛА обусловливает необходимость ведения таких больных в специализированных сосудистых отделениях, специально оборудованных и имеющих максимально широкие возможности для проведения диагностических и лечебных манипуляций. Тщательно собранный анамнез заболевания, оценка факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики определяют объем лабораторно-инструментальных обследований, которые делятся на две группы – обязательные обследования и по показаниям.
К обязательным методам обследования, которые проводят всем больным с подозрением на ТЭЛА, относят: исследование газового состава крови, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки (ОГК), эхокардиографию (ЭхоКГ), перфузионновентиляционную сцинтиграфию легких, ультразвуковую допплерографию магистральных вен нижних конечностей. К обследованиям по показаниям принадлежат ангиопульмонография, измерение давления в правых отделах сердца, флебография.
Рассмотрим девять методов лабораторно-инструментальной диагностики этой патологии.
В случае массивной ТЭЛА может наблюдаться снижение РаО 2 ниже 80 мм рт. ст. (и/или сатурации кислорода SatO 2 менее 88%) при нормальном или сниженном РаСО 2 , а также увеличение активности лактатдегидрогеназы и уровня общего билирубина в крови при нормальной активности АсАТ.
ЭКГ информативна лишь при массивных ТЭЛА, поэтому отсутствие ЭКГ-признаков, типичных для ТЭЛА, не является основанием для исключения диагноза. ЭКГ проводится для исключения заболеваний, которые требуют проведения дифференциального диагноза с ТЭЛА (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, перикардит, плеврит, пневмония и др.). Наиболее специфические и коррелирующие с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения на ЭКГ, которые отображают смещение оси сердца по часовой стрелке и ишемию миокарда. Классический ЭКГ-симтом ТЭЛА – Q 3 -S 1 , (-) Т III , aVF, V 1-3 , р-pulmonale. Изменения ЭКГ в случае массивной ТЭЛА могут напоминать картину острого базального инфаркта миокарда, при их дифференциальной диагностике имеют значение следующие признаки:
У 20% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ могут отсутствовать.
ЭхоКГ, эхокардиоскопия.
Типичные ЭхоКГ-признаки ТЭЛА: расширение и гипокинез правого желудочка, изменение соотношения объемов правого/левого желудочков в пользу правого, обусловленное выпячиванием межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, расширение проксимальной части ЛА, повышение скорости трикуспидальной регургитации, нарушение спектральных характеристик потока в исходном тракте правого желудочка, расширение нижней полой вены и ее коллабирование на вдохе менее 50%. Данные УЗИ сердца существенным образом увеличивают вероятность постановки диагноза ТЭЛА в случае выявления перегрузки правых отделов сердца, повышения давления в ЛА, выявления тромба в правых отделах сердца.
Метод очень важен для оценки регрессии эмболической блокады легочного кровотока в процессе лечения больных, обязателен для определения тактики лечения ТЭЛА (решении вопроса о проведении тромболитической терапии (ТЛТ)) и проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями (инфаркт миокарда, экссудативный перикардит, расслаивающая аневризма грудной аорты, дилатационная кардиомиопатия, тампонада сердца и др.).
Рентгенография ОГК как самостоятельный метод мало информативен, результаты его имеют принципиальное значение в случае их сопоставления с данными вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких. При массивных ТЭЛА на рентгенограмме ОГК выявляют высокое стояние купола диафрагмы, признаки острого легочного сердца (расширение верхней полой вены и тени сердца вправо, выбухание конуса легочного ствола). Расширение конуса легочного ствола проявляется сглаживанием талии сердца или выбуханием другой дуги за пределы левого контура. Могут наблюдаться расширение корня легкого, его оборванность и деформация на стороне поражения.
При эмболии в одну из главных ветвей ЛА, в долевые или сегментарные ветви в случае отсутствия фоновой бронхолегочной патологии отмечается обеднение («осветление») легочного рисунка (симптом Вестермарка).
Дисковидные ателектазы развиваются раньше инфаркта легкого и обусловлены обструкцией бронха за счет появления геморрагического секрета или увеличения количества бронхиальной слизи, а также снижением продукции альвеолярного сурфактанта.
Рентгенологическая картина инфаркта легкого может ограничиваться признаками плеврального выпота, объем которого колеблется от 200-400 мл до 1-2 л. Типичная картина инфаркта легкого появляется не раньше 2-го дня от начала заболевания в виде четкого затемнения треугольной формы с основанием, расположенным субплеврально, и верхушкой, направленной в сторону ворот легкого. Вследствие инфильтрации окружающая зона затемнения принимает округлую или неправильную форму.
Рентгенография ОГК имеет большое значение для проведения дифференциальной диагностики ТЭЛА с синдромоподобными заболеваниями (долевая пневмония, спонтанный пневмоторакс, массивный плевральный выпот, расслаивающая аневризма аорты, экссудативный перикардит).
Определение D-димера в крови методом ELISA – высоко чувствительный метод диагностики венозных тромбозов (в норме этот показатель менее 0,5 мкг/мл крови). Чувствительность методов определения D-димера достигает 99%, специфичность (в сравнении с флебографией) – 53%. В случае отрицательной реакции на наличие D-димера в крови можно уверенно говорить об отсутствии венозного тромбоза, а при положительной реакции на D-димер диагноз тромбоза следует подтвердить другими методами. Определение D-димера в крови – скрининговый показатель с целью исключения немассивных ТЭЛА уже на первом этапе обследования. Его повышение увеличивает вероятность диагноза ТЭЛА.
Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких с внутривенным введением макросфер альбумина, меченных технецием-99m.
Для ТЭЛА типичны выявление клинообразных краевых дефектов (сегментарных и долевых), а также отсутствие кровотока при нормальной вентиляции легких. Любой процесс, приводящий к повышению давления в системе легочных вен, вызывает перераспределение легочного кровотока и снижает информативность метода. Для диагностики ТЭЛА имеет значение сопоставление вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких с рентгенографией ОГК.
Степень нарушения перфузии легких, по данным сцинтиграфии, определяется следующим образом:
I степень (легкая) – перфузионный дефицит до 29%;
II степень (средняя) – 30-44%;
III степень (тяжелая) – 45-59%;
IV степень (сверхтяжелая) – 60% и более.
Дефекты накопления изотопа в легких могут наблюдаться и в случае других заболеваний, при которых повышается кровоснабжение в легких (пневмония, ателектаз, опухоль, эмфизема, поликистоз, пневмосклероз, бронхоэктазы, плевральный выпот, артериит и др.).
Ангиопульмонография (АПГ) – наиболее чувствительный (98%), специфический (95-98%) и безопасный метод диагностики ТЭЛА, поэтому его считают золотым стандартом диагностики этого заболевания.
Прямыми характерными ангиографическими признаками ТЭЛА являются: дефект накопления в просвете сосуда – «ампутация» сосуда, то есть обрыв его контрастирования с расширением проксимальнее места окклюзии, визуализация тромба, олигемия.
Опосредованные ангиографические симптомы ТЭЛА: расширение главных легочных сосудов, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом «мертвого» или «подрезанного» дерева), деформация легочного рисунка, отсутствие или задержка венозной фазы контрастирования (стаз контраста), асимметрия заполнения сосудов контрастным веществом.
Диагноз ТЭЛА не вызывает сомнения в случае выявления внезапного обрыва ветви ЛА или визуализации контура тромба; вероятен при резком сужении ветви ЛА или медленном вымывании контраста.
АПГ показана в следующих случаях:
Абсолютных противопоказаний к проведению АПГ не существует. К относительным противопоказаниям относятся: аллергия на контрастные препараты, которые содержат йод, нарушения функции почек, выраженная сердечная недостаточность, тромбоцитопения.
Спиральная компьютерная томография (СКТ) с контрастированием сосудов ЛА позволяет визуализировать тромбы в сосудистой системе легких, а также изменения в них, обусловленные другими заболеваниями органов грудной клетки (опухоли, сусудистые аномалии, ангиосаркома), которые могут проявляться дефектами перфузии при перфузионной сцинтиграфии легких или дефектами наполнения при АПГ.
Исследование вен нижних конечностей – цветное допплерографическое сканирование, контрастная флебография, флебосцинтиграфия с технецием-99m – обязательны для всех больных с подозрением на ТЭЛА. Золотым стандартом для подтверждения диагноза ТГВ является контрастная флебография, которая позволяет установить наличие, точную локализацию, распространенность венозного тромбоза. Илеокавография является обязательным исследованием при решении вопроса об имплантации кава-фильтра (КФ).
Первый этап диагностики включает предварительную оценку вероятности развития ТЭЛА у больного по анамнестическим и/или клиническим данным, ЭКГ, рентгенографии ОГК, определению уровня D-димера. При балльной оценке наличия симптомов выделяют:
Вследствие суммирования баллов пациенты сертифицируются на три группы по M. Rodger, P.S. Wells (2001): группа с низкой вероятностью развития ТЭЛА – сумма баллов до 2, умеренная – 2-6 баллов, высокая – 6 и более баллов.
Во второй этап диагностики для верификации диагноза ТЭЛА, установления локализации тромбоэмболов, объема обтурации сосудистого русла легких и т. д. проводят вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию легких, исследование вен нижних конечностей, ангиопульмонографию.
Алгоритм диагностической и последующей лечебной тактики при ТЭЛА представлен на рисунке 2. .
Доминирующие в случае ТЭЛА одышка и удушье могут привести врача к мысли о наличии у больного сердечной или бронхиальной астмы. В случае диагностических трудностей нужно обращать внимание на факторы риска развития тромбоэмболических осложнений, аускультативную картину в легких, не забывать при этом о вероятности развития ТЭЛА. Основные дифференциально-диагностические признаки ТЭЛА, сердечной и бронхиальной астмы приведены в таблице 2. .
Нарушение проходимости ЛА возможно в случае первичного тромбоза, жировой, воздушной, септической и опухолевой эмболизации. На эти причины обтурации ЛА указывают прежде всего данные анамнеза, а именно сведения о перенесенных тяжелой политравме, остеомиелите, хирургическом вмешательстве, пункции вен, сепсисе, онкологических заболеваниях. В случае жировой эмболии ЛА, наряду с одышкой, отмечают признаки отека легких, ирритации больного, нарушения сознания, частое развитие петехиальных кровоизлияний на шее, передней поверхности грудной клетки, в конъюнктиве. В случае воздушной эмболии легочных сосудов, наличии воздуха в правом желудочке появляется специфический шум «мельничного колеса».
В случае возникновения тяжелой ангинозной боли может возникнуть необходимость проведения дифференциальной диагностики ТЭЛА с острым инфарктом миокарда (табл. 3.). Проводя дифференциальную диагностику в относительно поздние сроки заболевания, следует учитывать, что инфаркт миокарда (в особенности его правожелудочковая локализация) может осложняться ТЭЛА.
Дифференциально-диагностические электрокардиографические признаки ТЭЛА и инфаркта миокарда приведены в таблице 4. .
В случае абдоминального болевого синдрома иногда следует дифференцировать ТЭЛА с острыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта: острым холециститом, острым панкреатитом, перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. О наличии ТЭЛА в этих случаях свидетельствует резкое увеличение печени в сочетании с набухшими венами шеи, гепатоюгулярным рефлюксом, одышкой, шумом трения плевры, артериальной гипотонией.
Лечебные мероприятия при ТЭЛА направлены на нормализацию (улучшение) перфузии легких и предотвращение развития тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии. Объем и содержание неотложной помощи определяются состоянием больного, которое зависит от степени поражения легочного сосудистого русла и течения заболевания.
При подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследования рекомендуются такие мероприятия:
Дифференциальная диагностика ТЭЛА зависит от степени выраженности ее отдельных клинических признаков.
Доминирующие при ТЭЛА одышка и удушье могут навести на мысль о наличии у больного сердечной или бронхиальной астмы. Нельзя не упомянуть и о пресловутой "застойной" пневмонии, которая особенно часто необоснованно диагностируется на догоспитальном этапе. В случаях диагностических затруднений следует обращать особое внимание на факторы риска возникновения тромбоэмболических осложнений, аускультатив-ную картину в легких и не забывать о возможности развития ТЭЛА. Основные дифференциально-диагностические признаки ТЭЛА, сердечной и бронхиальной астмы обобщены в табл. 8.2.
Нарушение проходимости легочной артерии может возник нуть и при первичном тромбозе; при жировой, воздушной, септической или опухолевой эмболии. На эти причины окклюзии ле гочной артерии указывают прежде всего такие данные анамнеза, как тяжелая травма, недавнее хирургическое вмешательство, пункция вен, сепсис, онкологические заболевания.
При жировой эмболии наряду с одышкой отмечаются признаки отека легких, беспокойство, нарушение сознания. У больных с жировой эмболией часто развиваются петехиальные кровоизлияния на шее, передней поверхности грудной клетки, конъюнктиве.
При воздушной эмболии системных вен наличие воздуха в правом желудочке приводит к появлению специфического "шума мельничного колеса".
При тяжелой ангинозноподобной боли может возникнуть необходимость проводить дифференциальную диагностику ТЭЛА с острым инфарктом миокарда (табл. 8.3), Различия в изменениях на ЭКГ при ТЭЛА и нижнем инфаркте миокарда представлены в табл. 8.4. При дифференциальной диагностике в относительно поздние сроки заболевания следует учитывать, что миокарда (особенно при распространении некроза на правый желудочек) может осложниться ТЭЛА.
При абдоминальном болевом синдроме иногда приходится проводить дифференциальную диагностику ТЭЛА с острыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта (острым холециститом, острым панкреатитом). О наличии ТЭЛА свидетельствуют резкое увеличение печени в сочетании с набухшими шейными венами и гепатоюгулярным рефлюксом; одышка, тахикардия, артериальная гипотензия, акцент II тона на легочной артерии, электрокардиографические признаки острого "легочного сердца", симптомы тромбоза глубоких вен.
При подозрении на ТЭЛА необходимо решить следующие диагностические задачи:
Тщательно собранный анамнез, оценка факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики определяют объем лабораторно-инструментальных исследований, которые можно разделить на две группы:
Лабораторные исследования. При массивной ТЭЛА может наблюдаться снижение PaO2 менее 80 мм рт.ст. при нормальном или сниженном PaCO2; увеличение активности ЛДГ и уровня общего билирубина в крови при нормальной активности аспарагиновой трансаминазы.
Электрокардиография. Наиболее специфичны и корригируют с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения на ЭКГ, отражающие поворот оси сердца по часовой стрелке и отчасти ишемию миокарда.
Признаки острой перегрузки правого желудочка достоверно чаще наблюдаются при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей. Однако следует отметить, что у 20% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ вообще могут отсутствовать.
Изменения ЭКГ при массивной ТЭЛА могут напоминать картину нижнего инфаркта миокарда. В их дифференциальной диагностике имеют значение следующие признаки:
ЭКГ (А) и рентгенографические признаки ТЭЛА (Б) (рис. ниже).
Рентгенографические признаки ТЭЛА, которые были описаны Fleichner, непостоянны и малоспецифичны :
I - Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого имеет место в 40% случаев и возникает вследствие уменьшения легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов.
II - Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка).
III - Дисковидные ателектазы.
IV - Инфильтраты легочной ткани - характерно для инфарктной пневмонии.
V - Расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления наполнения правых отделов сердца.
VI - Выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.
С учетом клинических симптомов, ЭКГ и рентгенологических признаков американскими исследователями была предложена формула, позволяющая подтвердить или исключить ТЭЛА:
ТЭЛА(Да/Нет) = = (>0,5/<0,35)
где: А - набухание шейных вен - да-1, нет-0;
Б - одышка - да-1, нет-0;
В - тромбоз глубоких вен нижних конечностей - да-1, нет-0;
Г - ЭКГ-признаки перегрузки правых отделов сердца - да-1, нет-0;
Д - рентгенографические признаки - да-1, нет-0.
Рентгенологическая картина инфаркта легкого может ограничиваться признаками плеврального выпота, объем которого может варьировать от 200-400 мл до 1-2 л. Типичная картина инфаркта легкого обнаруживается не ранее 2-го дня заболевания в виде четко очерченного затемнения треугольной формы с основанием, расположенным субплеврально, и вершиной, направленной в сторону ворот. Из-за инфильтрации окружающей зоны инфаркта легочной ткани затемнение может принимать округлую или неправильную форму. Инфаркт легкого наблюдается лишь у 1/3 больных, перенесших ТЭЛА.
Рентгенография органов грудной клетки имеет большое значение при дифференциальной диагностике ТЭЛА с синдромно-сходными заболеваниями (крупозная пневмония, спонтанный пневмоторакс, массивный плевральный выпот, расслаивающая аневризма грудной аорты, экссудативный перикардит), а также при оценке результатов перфузионной сцинтиграфии легких.
Эхокардиография позволяет визуализировать тромбы в полостях правого сердца, оценивать гипертрофию правого желудочка, степень легочной гипертензии. Эхокардиографическими признаками ТЭЛА являются:
Этот метод имеет большое значение для оценки регрессии эмболической блокады легочного кровотока в процессе лечения, а также для дифференциальной диагностики ТЭЛА с синдромно-сходными заболеваниями (инфаркт миокарда, выпотной перикардит, расслаивающая аневризма грудной аорты).
Рецидивирующая ТЭЛА
Рецидивирующее течение заболевания наблюдается у 9,4 - 34,6% больных с ТЭЛА. Число рецидивов тромбоэмболии у 1 больного может составлять от 2 до 18 - 20, причем большинство из них носит характер микроэмболии. У трети больных с массивной ТЭЛА ее развитию предшествуют эмболии ветвей легочной артерии.
Рецидивирующие легочные эмболии чаще всего возникают на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, протекающих с нарушениями ритма и сердечной недостаточностью, злокачественных новообразований, а также после операций на органах брюшной полости.
В большинстве случаев рецидивирующие ТЭЛА не имеют ярких клинических проявлений, протекают латентно, под маской других заболеваний, что создает значительные диагностические трудности, особенно если врачу не удается своевременно выявить факторы риска.
Рецидивирующее течение ТЭЛА приводит к развитию пневмосклероза, эмфиземы легких, прогрессирующей легочной гипертензии, правожелудочковой сердечной недостаточности. Очередной рецидив заболевания может привести больного к внезапной смерти от массивной эмболии.
Рецидивы ТЭЛА могут протекать под маской других заболеваний и проявляться следующим образом: повторными "пневмониями" неясной этиологии, часть которых протекает как плевропневмония; быстропреходящими (в течение 2 - 3 сут) сухими плевритами, экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом; повторными немотивированными обмороками, коллапсами, нередко сочетающимися с ощущением нехватки воздуха и тахикардией; внезапно возникающим чувством сдавления в груди, протекающим с затруднением дыхания и последующим повышением температуры тела; "беспричинной" лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии; пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией; появлением или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к лечению; появлением и прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии анамнестических указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата.
Таблица 3.Частота (в %) рентгенологических изменений при ТЭЛА различной локализации
Рентгенологические изменения | Локализация эмболии |
||
ствол, главные ветви (n=96) | долевые, сегментарные ветви (n=105) | мелкие ветви (n=106) |
|
Cимптом Вестермарка | |||
Высокое стояние купола диафрагмы | |||
Признаки острого легочного сердца | |||
Расширение корней легких | |||
Плевральный выпот | |||
Дисковидные ателектазы | |||
Инфаркт легкого, инфарктная пневмония | |||
Клинические проявления ТГВ
Клиническая картина ТГВ зависит прежде всего от первичной локализации тромба. Флеботромбоз ног начинается на уровне подошвенной венозной дуги, задней большеберцовой или малоберцовой вены, поэтому его клинические проявления наблюдаются со стороны стопы или икроножных мышц: спонтанная боль в области стопы и голени, усиливающаяся при ходьбе; появление боли в икроножных мышцах при проведении провокационных тестов (пробы Мозеса, Хоманса, Ловенберга и др.); наличие видимого отека голени и стопы или выявление асимметрии окружности голеней (более 1 см).
При илеофеморальном тромбозе отмечается интенсивная спонтанная боль в подвздошной области и бедре. Боль возникает при надавливании на общую бедренную вену в области паховой связки. При полной окклюзии подвздошно-бедренного венозного сегмента или общей подвздошной вены наблюдается отек всей пораженной ноги, начинающийся на уровне стопы и распространяющийся на голень, колено и бедро. При частичном тромбозе вены течение заболевания мало- или бессимптомное.
Таблица 4.Классификационно-оценочные критерии тромбоэмболии легочных артерий
I. Локализация А. Проксимальный уровень эмболической окклюзии: II. Степень нарушения перфузии легких |
|||||||||
Ангиографический индекс, баллы | Перфузионный дефицит, % |
||||||||
I (легкая) | |||||||||
II (средняя) | |||||||||
III (тяжелая) | |||||||||
IV (крайне тяжелая) | 27 и более | 60 и более |
|||||||
III. Характер гемодинамических расстройств |
|||||||||
Гемодинамические расстройства | Давление, мм рт. ст. | СИ, л/(мин м 2) |
|||||||
в правом желудочке |
|||||||||
систолическое | конечно- диастолическое | в легочном стволе | |||||||
Умеренные или без них | Равен и выше 2,5 |
||||||||
Выраженные | |||||||||
Резко выраженные | Равно и выше 60 | Равно и выше 15 | Равно и выше 25 | Равно и выше 35 | |||||
IV. Осложнения А. Инфаркт легкого (инфарктная пневмония). |
|||||||||
Для тромбоза НПВ характерны появление боли в животе, поясничной области и половых органах, выраженный отек ног, половых органов и передней брюшной стенки, через 7 - 10 дней развивается коллатеральная венозная сеть в паховой области, боковых частях брюшной стенки.
Клинические признаки ТГВ, подтвержденного данными флебографии и радио- нуклидными методами, выявляются лишь у трети больных.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики ТЭЛА и ТГВ
В диагностике ТЭЛА лабораторные исследования имеют вспомогательное значение. При массивной эмболии отмечаются гипокапния и дыхательный алкалоз. У больных с ТЭЛА, осложнившейся развитием инфаркта легких, наблюдается умеренная гипербилирубинемия. Активность аминотрансфераз сыворотки и креатинфосфокиназы не меняется, что имеет значение для дифференциальной диагностики легочных эмболий и инфаркта миокарда. При развитии инфаркта легкого могут наблюдаться лейкоцитоз и ускорение СОЭ.
Наиболее специфичны и корригируют с тяжестью легочной эмболии остро возникшие изменения на ЭКГ, отражающие поворот оси сердца по часовой стрелке и отчасти ишемию миокарда: появление зубца Q III и инверсия зубца T III , иногда в сочетании с выраженным зубцом Q аVF и отрицательным зубцом T II , инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях - от V I до V 4 , а также появление глубокого зубца S 1 и углубление зубцов S в левых грудных отведениях. Может развиваться блокада правой ножки пучка Гиса, иногда сопровождающаяся трепетанием или мерцанием предсердий Признаки острой перегрузки правого желудочка достоверно чаще наблюдаются при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей.
Диагностическая значимость изменений на ЭКГ возрастает при их сопоставлении с данными анамнеза, физикального обследования и результатами исследования активности кардиоспецифических ферментов.
Рентгенологические признаки ТЭЛА малоспецифичны. Наиболее характерны симптомы острого легочного сердца: расширение верхней полой вены, тени сердца вправо и выбухание конуса легочной артерии. Расширение конуса легочной артерии проявляется сглаживанием талии сердца или выбуханием второй дуги за левый контур. Могут наблюдаться расширение корня легкого, его обрубленность и деформация на стороне поражения.
При эмболии в одну из главных ветвей легочной артерии, в долевые или сегментарные ветви при отсутствии фоновой бронхолегочной патологии может наблюдаться обеднение ("просветление") легочного рисунка (симптом Вестермарка).
Высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения обусловлено, вероятно, поражением диафрагмальной плевры, уменьшением кровенаполнения пораженного сегмента или доли, рефлекторным влиянием на диафрагмальный нерв.
Дисковидные ателектазы нередко предшествуют развитию инфаркта легкого и обусловлены обструкцией бронха за счет появления геморрагического секрета или увеличения количества бронхиальной слизи, а также снижением выработки альвеолярного сурфактанта.
Рентгенологическая картина инфаркта легкого может ограничиваться признаками плеврального выпота, объем которого может варьировать от 200 - 400 мл до 1 - 2 л. Типичная картина инфаркта легкого обнаруживается не ранее 2-го дня заболевания в виде четко очерченного затемнения треугольной формы с основанием, расположенным субплеврально, и вершиной, направленной в сторону ворот. Из-за инфильтрации окружающей зоны инфаркта легочной ткани затемнение может принимать округлую или неправильную форму. Инфаркт легкого наблюдается лишь у трети больных, перенесших ТЭЛА.
Рентгенография органов грудной клетки имеет большое значение при дифференциальной диагностике ТЭЛА с синдромосходными заболеваниями (крупозная пневмония, спонтанный пневмоторакс, массивный плевральный выпот, расслаивающая аневризма грудной аорты, экссудативный перикардит), а также при оценке результатов перфузионной сцинтиграфии легких.
Эхокардиография позволяет визуализировать тромбы в полостях правого сердца, оценивать гипертрофию правого желудочка, степень легочной гипертензии.
Наиболее часто при массивной ТЭЛА наблюдаются расширение правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, свидетельствующее об объемной перегрузке правого желудочка, утолщение передней стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки в ранние сроки развития ТЭЛА, что связывают с отеком миофибрилл в результате затруднения оттока крови из венозного венечного синуса в переполненное правое предсердие, отмечаются также перикардиальный выпот, шунтирование крови справа налево через открытое овальное окно. Этот метод имеет большое значение для оценки регрессии эмболической блокады легочного кровотока в процессе лечения, а также для дифференциальной диагностики ТЭЛА с синдромосходными заболеваниями (инфаркт миокарда, выпотной перикардит, расслаивающая аневризма грудной аорты).
Перфузионная сцинтиграфия легких (ПСЛ) основана на визуализации периферического сосудистого русла легких с помощью макроагрегатов альбумина человека, меченного 99 Тс или 125 I. Для дефектов перфузии эмболического генеза характерны четкая очерченность, треугольная форма и расположение, соответствующее зоне кровоснабжения пораженного сосуда (доля, сегмент); нередко имеет место множественность дефектов перфузии. ПСЛ не позволяет установить точную локализацию тромбоэмболов, поскольку она выявляет не сам пораженный сосуд, а зону, которую он снабжает кровью. Однако при поражении главных ветвей легочной артерии топический диагноз ТЭЛА может быть установлен. Так, окклюзия одной из главных легочных ветвей проявляется отсутствием накопления радиофармацевтического препарата в соответствующем легком. При наличии неокклюзирующего тромбоэмбола в легочной артерии отмечаются диффузное снижение радиоактивности всего легкого, деформация и уменьшение легочного поля.
Дефекты накопления изотопа в легких могут наблюдаться и при других заболеваниях, нарушающих кровообращение в легких: пневмония, ателектаз, опухоль, эмфизема, поликистоз, пневмосклероз, бронхоэктазы, плевральный выпот, артериит и др. При выявлении перфузионных дефектов, захватывающих долю или целое легкое, сцинтиграфия лишь позволяет подтвердить ТЭЛА в 81% случаев. Наличие лишь сегментарных дефектов снижает этот показатель до 50%, а субсегментарных - до 9%.
Специфичность ПСЛ существенно повышается при сопоставлении результатов этого метода с рентгенологическими данными. Наличие дефектов перфузии, не совпадающих по локализации с патологическими изменениями на рентгенограмме, свидетельствует о наличии ТЭЛА.
Другим методом повышения специфичности ПСЛ является параллельное проведение вентиляционной сцинтиграфии легких с ингаляцией инертного радиоактивного газа (127 Хе, 133 Хе). Если при выявлении сегментарного или долевого дефекта перфузии отсутствуют нарушения вентиляции в этой зоне, то вероятность наличия ТЭЛА весьма высока. При наличии в зоне перфузионных дефектов нарушений вентиляции подтвердить или отвергнуть диагноз ТЭЛА трудно, что диктует необходимость проведения ангиопульмонографии.
Отсутствие нарушений перфузии легких позволяет с достаточной уверенностью отвергнуть ТЭЛА.
По сцинтиграмме можно вычислить объем эмболического поражения с помощью метода экспертной оценки (Н. Strauss и соавт., 1970).
В связи с широким диапазоном получаемой диагностической информации и малой инвазивностью ПСЛ является методом скрининга при обследовании больных с подозрением на ТЭЛА.
Ангиографическое исследование является "золотым стандартом" в диагностике ТЭЛА. Наиболее характерным ангиографическим признаком ТЭЛА является дефект наполнения в просвете сосуда. Дефект наполнения может иметь цилиндрическую форму и значительный диаметр, что указывает на первичное формирование в илеокавальном сегменте.
Другим прямым признаком ТЭЛА является "ампутация" сосуда, т.е. обрыв его контрастирования. Дистальнее окклюзии определяется аваскулярная зона. При массивной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий наблюдается в 5 % случаев, чаще (у 45% больных) он обнаруживается на уровне долевых артерий, дистальнее расположенного в главной легочной артерии тромбоэмбола.
Косвенные ангиографические симптомы ТЭЛА: расширение главных легочных артерий, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом мертвого или подрезанного дерева), деформация легочного рисунка, отсутствие или задержка венозной фазы контрастирования. Ретроградная илеокаваграфия позволяет визуализировать глубокие вены бедра, подвздошные, особенно внутренние, и НПВ; из одного доступа выполнить ангиопульмонографию или имплантацию кава-фильтра.
Ангиопульмонография позволяет не только подтвердить диагноз ТЭЛА, установить ее локализацию, но и оценить объем поражения сосудистого русла легких с помощью ангиографического индекса (G. Miller и соавт., 1971).
Инструментальная диагностика ТГВ
"Золотым стандартом" для подтверждения диагноза ТГВ является контрастная флебография, позволяющая установить наличие, точную локализацию, распространенность венозного тромбоза.
В последние годы широкое распространение получили неинвазивные методы диагностики ТГВ (плетизмография, ультразвуковые сканирование и допплерография). Плетизмография (импедансная или тензиометрическая) базируется на определении изменений объема крови в ноге, вызываемых временной венозной обструкцией (наложением манжеты на бедро). При нарушении проходимости глубоких вен уменьшение периметра голени после распускания манжеты замедлено. При ультразвуковом сканировании признаком ТГВ является несжимаемость вены при легком пробном сдавливании, может визуализироваться тромб и отсутствовать расширение вен при проведении пробы Вальсальвы. Критериями ТГВ при ультразвуковой допплерографии являются отсутствие или снижение скорости кровотока, отсутствие или ослабление реакции в виде изменения глубины и частоты дыхания в ответ на сдавление исследуемой вены. Недостатки обоих методов: 1) ненадежность при тромбозах вен задней части голени и таза; 2) невозможность оценки эмбологенности тромба. При диагностике флеботромбоза ног используют также радионуклидную флебографию с применением макроагрегата альбумина, меченного 99mТс, введенного в поверхностные вены стоп.
В последнее десятилетие в клинической практике для диагностики ТГВ и ТЭЛА применяют методы, основанные на определении таких маркеров активации коагуляции и фибринолиза, как фибринопептид А и Д - димер. Эти методы высокочувствительны при тромбозе, но недостаточно специфичны для диагностики ТГВ и ТЭЛА. Так, чувствительность методов определения Д-димера достигает 99 %, а специфичность (по сравнению с флебографией) - 53 %. Если в случае отрицательной реакции на наличие Д-димера в крови можно уверенно говорить об отсутствии венозного тромбоза, то при положительной реакции на Д-димер диагноз тромбоза следует подтвердить другими методами.
Классификация ТЭЛА
В основу многочисленных классификаций ТЭЛА положены различные критерии: локализация эмболов и калибр обтурированных сосудов, объем поражения легочного артериального русла, течение заболевания, ведущие клинические синдромы.
В 1983 г. B.C. Савельевым и соавт. предложена классификация ТЭЛА. В ней учитываются локализация поражения, степень нарушения перфузии легких (объем поражения), выраженность гемодинамических расстройств и осложнения заболевания, которые обусловливают как прогноз, так и выбор метода лечения.
Классифицируя легочную эмболию по локализации, авторы взяли за основу проксимальный уровень поражения, так как именно это во многом определяет тяжесть заболевания и тактику лечения. Учитывая, что ТЭЛА характеризуется, как правило, множественным поражением сосудов различного калибра с полной или частичной обтурацией их просвета, выделен еще один критерий - степень нарушения перфузии легких. Она рассчитывается по данным ПСЛ в виде перфузионного дефицита в процентах, а по ангиопульмонограмме - по методу Миллера в баллах. Все это позволяет объективно характеризовать объем поражения легочного артериального русла.
В качестве третьего критерия были взяты гемодинамические расстройства, выраженность которых при прочих равных условиях существенно влияет на прогноз. Тяжесть этих расстройств оценивается по результатам измерения давления в правом желудочке и легочной артерии. Данные зондирования правых отделов сердца не учитываются при снижении системного АД ниже 100 мм рт. ст., что само по себе свидетельствует о резко выраженных нарушениях гемодинамики.
Среди осложнений эмболии (четвертый критерий) кроме инфаркта легкого выделены парадоксальная эмболия большого круга кровообращения и хроническая постэмболическая легочная гипертензия, которые могут иметь решающее значение в прогнозе заболевания.
Лечение ТЭЛА
Основной целью лечебных мероприятий при ТЭЛА являются нормализация (улучшение) перфузии легких и предотвращение развития тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии.
Общие лечебные мероприятия при подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследования включают: соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА; катетеризация центральной вены для проведения инфузионной терапии и измерения ЦВД; внутривенное болюсное введение 10 000 ЕД гепарина; ингаляция кислорода через носовой катетер; при развитии кардиогенного шока назначение внутривенной инфузии допамина, реополиглюкина, при присоединении инфаркт-пневмонии - антибиотиков.
Гепаринотерапия
Основным препаратом для лечения ТГВ и ТЭЛА является гепарин, который подавляет рост тробов, способствует их растворению и предупреждает тромбообразование.
После первоначального внутривенного струйного введения 10 000 ЕД гепарина переходят на один из следующих режимов лечения: непрерывная внутривенная инфузия со скоростью 1000 ЕД/ч; прерывистое внутривенное введение по 5000 ЕД каждые 4 ч; подкожное введение по 5000 ЕД каждые 4 ч. Независимо от способа и кратности введения суточная доза гепарина должна составлять 30 000 ЕД. Продолжительность гепаринотерапии не менее 7-10 дней, поскольку в эти сроки происходят лизис и/или организация тромба.
Лабораторный контроль при проведении гепаринотерапии осуществляют путем определения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое при оптимальном уровне гипокоагуляции в 1,5-2 раза превышает исходный показатель. АЧТВ определяют каждые 4 ч, пока по крайней мере дважды не будет обнаружено его удлинение в 1,5-2 раза по отношению к исходному.
После этого АЧТВ определяют 1 раз в сутки. Если АЧТВ менее чем в 1,5 раза выше исходного, внутривенно струйно вводят 2000-5000 ЕД гепарина и увеличивают скорость инфузии на 25 %. При увеличении АЧТВ более чем в 1,5-2 раза от исходного скорость инфузии уменьшают на 25%.
С целью своевременного выявления тромбоцитопении, индуцированной гепарином, каждые 3 дня гепаринотерапии необходимо определять число тромбоцитов в периферической крови. Снижение нормального количества тромбоцитов до 150 000 в 1 мкл диктует необходимость отмены гепарина. Поскольку в процессе гепаринотерапии потребляются кофакторы гепарина, целесообразно каждые 2-3 дня исследовать активность антитромбина III в плазме крови.
За 3-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин), так как они вначале снижают уровень протеина С, что может вызвать тромбозы. Адекватность дозы непрямых антикоагулянтов контролируется путем определения протромбинового времени, величина которого должна превышать исходный уровень в 1,5-2 раза (МНО - международное нормализованное отношение - на уровне 2,0-3,0). Продолжительность лечения непрямыми антикоагулянтами должна составлять не менее 3 мес, после рецидива флеботромбоза или ТЭЛА - 12 мес и более.
В последние годы при лечении ТЭЛА и ТГВ с успехом используются низкомолекулярные гепарины. Так, С. Thery и соавт. (1992), показали, что подкожное применение фраксипарина по 200 анти-xа ед/кг 2 раза в день у больных с субмассивной ТЭЛА было столь же эффективным, как лечение внутривенной инфузией гепарина. В то же время среди больных, получавших фраксипарин, кровотечения наблюдались у 11%, а среди леченных гепарином - у 27%.
Тромболитическая терапия
показана при наличии признаков массивной и субмассивной ТЭЛА: перфузионный дефицит 30-59%, ангиографический индекс 17-26 баллов, систолическое и конечно-диастолическое давление в правом желудочке соответственно 40-59 и 10-15 мм рт.ст., среднее давление в легочном стволе 25-34 мм рт.ст. .
Обязательными условиями проведения тромболитической терапии являются: надежная верификация диагноза (ПСЛ, ангиопульмонография), возможность осуществления лабораторного контроля. Противопоказания: недавно (до 10 дней) перенесенные хирургические вмешательства и травмы; сопутствующие заболевания, при которых имеется высокий риск геморрагических осложнений (язвенная болезнь в фазе обострения, неконтролируемая тяжелая артериальная гипертензия, недавно перенесенный инсульт и др.).
Лечение стрептокиназой начинают с внутривенного введения 250 000 ЕД (инактивирующая доза) препарата в 50 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 мин, затем на протяжении 12 - 24 ч продолжается инфузия препарата со скоростью 100 000 ЕД/ч. Для профилактики аллергических реакций одновременно с инактивирующей дозой стрептокиназы вводят 60-90 мг преднизолона.
Урокиназа: в течение первых 15-30 мин внутривенно вводят 4 400 ЕД на 1 кг массы больного, затем по 4 400 ЕД/кг в час на протяжении 12-24 ч.
Тканевой активатор плазминогена: внутривенно 10 мг в течение 2 мин, в последующие 60 мин - 50 мг, затем на протяжении 2 ч - еще 40 мг (суммарная доза 100 мг). Альтернативный вариант: внутривенная инфузия 100 мг препарата в течение 2 ч.
Лабораторный контроль при проведении тромболитической терапии включает определение концентрации фибриногена в плазме крови, тромбинового времени. После окончания тромболитической терапии назначают гепарин по указанной выше схеме.Эффект тромболитической терапии оценивают по клиническим (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза), электрокардиографическим (регресс признаков перегрузки правых отделов сердца) признакам, результатам повторной ПСЛ или ангиопульмонографии.
Хирургическое лечение показано при перфузионном дефиците более 60 %, ангиографическом индексе свыше 27 баллов по Миллеру, систолическом и конечно-диастолическом давлении в правом желудочке выше соответственно 60 и 15 мм рт.ст., среднем давлении в легочном стволе, превышающем 35 мм рт.ст. . Задача хирургических вмешательств при ТЭЛА - удаление тромбоэмболов для восстановления кровотока по легочным артериям. При эмболии ствола и главных его ветвей, протекающей с выраженными расстройствами гемодинамики, применяется экстренная эмболэктомия из легочной артерии (операция Фоссщульте или эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения). Используется также непрямая эмболэктомия - аспирация тромбоэмболов по катетеру, введенному в легочную артерию.
Профилактика ТГВ и ТЭЛА
Профилактика ТГВ и ТЭЛА основывается на предупреждении развития флеботромбоза ног, ранней диагностике флеботромбоза ног и его своевременном лечении, выделении группы больных с высоким риском развития флеботромбоза.
Профилактические мероприятия должны проводиться у больных с наличием следующих факторов риска развития флеботромбозов ног и ТЭЛА: возраст старше 40 лет; ожирение; выраженные проявления сердечной недостаточности; инфаркт миокарда; инсульт; оперативные вмешательства на органах брюшной полости, малого таза, грудной клетки и на нижних конечностях; ранее перенесенный ТГВ.
У больных с факторами риска развития флеботромбоза должен проводиться ежедневный осмотр ног с определением симптомов Хоманса и Мозеса, при необходимости следует выполнять ультразвуковую допплерографию магистральных вен.
Немедикаментозные меры профилактики включают раннюю активизацию больных в послеоперационном периоде, при инфаркте миокарда, инсульте головного мозга; бинтование эластическими бинтами голеней и бедер; перемежающуюся пневматическую компрессию манжетами, наложенными на голени.
Медикаментозная коррекция системы гемостаза осуществляется с помощью малых доз гепарина, который назначают подкожно по 5000 ЕД каждые 8 - 12 ч. Лечение начинают за 2 ч до операции и продолжают в течение 7 - 10 дней после нее либо вплоть до выписки из стационара. При необходимости гепарин продолжают вводить в амбулаторных условиях. Применение гепарина уменьшает риск нелетальной ТЭЛА на 40%, летальной - на 65 %, ТГВ -на 30% . У больных с высоким риском развития геморрагических осложнений (после операций на головном и спинном мозге) вместо гепарина используют ежедневные инфузии низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина).
У больных с высоким риском развития флеботромбоза (оперативные вмешательства, злокачественные опухоли, травмы костей, сердечная недостаточность и др.) используются низкомолекулярные гепарины. При этом доза препарата зависит от степени риска возникновения ТГВ: при высоком риске дозу увеличивают по сравнению с таковой в случае умеренного риска. Так, в общей хирургии доза фраксипарина составляет 7500 анти-ха ед/кг (0,3 мл) в сутки, в ортопедической хирургии - 100 анти-ха ед/кг в сутки в течение первых 3 дней, с 4-го дня - 150 анти-ха ед/кг в сутки. Продолжительность профилактического применения препарата должна быть не менее 10 дней. Применение низкомолекулярных гепаринов не требует регулярного лабораторного контроля реже, чем использование стандартного гепарина сопровождается развитием кровотечений и тромбоцитопении.
Хирургическая профилактика ТЭЛА показана в следующих случаях: при эмбологенном флеботромбозе в илеокавальном сегменте; при массивной ТЭЛА, в том числе после эмболэктомии и с неустановленным источником эмболизации; при рецидивирующей ТЭЛА, в том числе с неустановленным источником эмболизации; при наличии осложнений или противопоказаний к гепаринотерапии у больных с флеботромбозом или тромбоэмболией крупных ветвей легочной артерии.
Ocновными методами хирургической профилактики
являются тромбоэктомия, перевязка магистральных вен (бедренной вены ниже устья глубокой вены бедра), пликация НПВ и имплантация кава-фильтров. В настоящее время наиболее широко используется чрескожная имплантация кава-фильтров.
Техника чрескожной имплантации кава-фильтров различных конструкций (зонтичный Мобин-Уддина, Гринфильда, Амплатца, "птичье гнездо", "тюльпан Гюнтера", РЭПТЭЛА, "песочные часы") имеет много общего. Имплантация кава-фильтров проводится в рентгенооперационной.
Для оценки состояния НПВ и получения информации о эмбологенности тромба вначале производится ретроградная или антеградная илеокаваграфия. Выбор доступа (ретроградный - яремный, подключичный; антеградный -бедренный) зависит от предполагаемой локализации тромба: проведение катетера через тромбированные вены чревато фрагментацией тромба с развитием ТЭЛА.
Кава-фильтр имплантируют непосредственно ниже устьев почечных вен. При низком положении кава-фильтра образовавшееся между ним и устьями почечных вен "мертвое" пространство повышает риск тромбообразования и ТЭЛА.
После имплантации кава-фильтра проводится контрольная рентгенография для контроля его месторасположения. В течение 2 сут больной находится на постельном режиме; на 5-6 дней назначают антибиотики, проводят лечение гепарином.
При септической тромбоэмболии кава-фильтр не препятствует прохождению мелких бактериальных эмболов, поэтому в этих случаях прибегают к перевязке НПВ. При септическом тромбофлебите малого таза, кроме того, перевязывают левую яичниковую вену.
Противоэмболические кава-фильтры надежно предотвращают ТЭЛА, частота развития послеоперационной эмболии не превышает 1,2 %. Возникновение ее объясняют рядом причин: ошибочной имплантацией кава-фильтра в притоке НПВ, неправильной его фиксацией, образованием тромбов между фильтром и почечными венами, тромбозом расширенных паракавальных коллатералей, образованием тромбов на поверхности фильтра.
Алгоритм лечебно-диагностических мероприятий при ТЭЛА
Высокая частота ТЭЛА при различных заболеваниях, трудности диагностики этого опасного осложнения и тяжесть прогноза требуют четкой организации диагностических и лечебных мероприятий. Лечебно-диагностический процесс при ТЭЛА можно условно разделить на три этапа.
Основная задача I этапа
- установить предположительный диагноз ТЭЛА. Большое значение имеют оценка факторов риска возникновения ТЭЛА (признаки венозного тромбоза, застойная сердечная недостаточность, аритмия, течение послеоперационного периода, травмы ног, вынужденная гиподинамия и др.), целенаправленно и тщательно собранный анамнез. Особое внимание обращают на внезапность появления таких симптомов, как одышка в покое, сердцебиение, головокружение, потеря сознания, боли в груди, кровохарканье. Если при осмотре больного выявляют цианоз или бледность кожи, набухание шейных вен, акцент II тона над легочной артерией, артериальную гипотензию, шум трения плевры, то диагноз ТЭЛА становится достаточно обоснованным уже на этом этапе.
Задача II этапа
- установление вероятностного диагноза ТЭЛА и дифференциальная диагностика с синдромосходными заболеваниями с помощью рутинных методов исследования. Срочно выполненные электрокардиография и рентгенография органов грудной клетки нередко подтверждают предположение о наличии ТЭЛА. При исследовании газов крови выявляют гипоксемию и гипокапнию. Для того чтобы дифференцировать массивную ТЭЛА от инфаркта миокарда и гипокапнию. Для того чтобы дифференцировать массивную ТЭЛА от инфаркта миокарда и расслаивающей аневризмы грудного отдела аорты, необходимо эхокардиографическое исследование. У больных с эмболией мелких ветвей, проявляющейся главным образом болями в груди при дыхании, кровохарканьем, умеренной одышкой, дифференциальную диагностику проводят с острой пневмонией и плевритом. Рентгенологическое исследование позволяет с уверенностью исключить спонтанный пневмоторакс, массивный ателектаз, плевральный выпот, экссудативный перикардит.
При установлении вероятностного диагноза ТЭЛА в зависимости от наличия нарушений гемодинамики и дыхательной недостаточности следует решить вопрос о том, в каком отделении в дальнейшем должны проводиться обследование и лечение больного. При нарушении системной гемодинамики и дыхательной недостаточности, рецидивирующем течении ТЭЛА больных переводят в отделение интенсивной терапии и реанимации. Остальных пациентов направляют в кардиологическое или пульмонологическое отделение (в зависимости от характера основного заболевания) либо в дальнейшем проводят лечение в том же отделении (неврологическое, хирургическое или общетерапевтическое), где была диагностирована ТЭЛА.
III
этап диагностического алгоритма
заключается в применении методов, позволяющих верифицировать ТЭЛА, уточнить локализацию тромбоэмбола, объем поражения сосудистого русла легких, степень нарушения гемодинамики и определить источник эмболизации (ПСЛ, ангиопульмонография, илеокаваграфия, ультразвуковая допплерография вен). Отрицательный результат сцинтиграфии легких полностью исключает диагноз ТЭЛА. Сомнительные данные, полученные при этом исследовании, а также предположение о наличии массивной ТЭЛА или рецидивирующем ее течении делают абсолютно показанным проведение ангиографии.
Последовательность применения диагностических методов исследования зависит от тяжести клинических симптомов. В связи с высокой информативностью и малой травматичностью сцинтиграфия легких должна рассматриваться как метод скрининга при обследовании больных, у которых заподозрена легочная эмболия. Крайняя тяжесть состояния больного, наличие выраженных циркуляторных и респираторных нарушений диктуют необходимость первоочередного проведения ангиопульмонографии.
Установление локализации и объема эмболического поражения легочного сосудистого русла позволяет выбрать оптимальную тактику лечения. При выраженных нарушениях перфузии легких показана тромболитическая терапия или удаление эмбола из легочной артерии. В случаях ТЭЛА с нарушением перфузии легкой и средней степени (перфузионный дефицит менее 30%) проводят лечение гепарином.
Важным компонентом лечебных мероприятий при ТЭЛА является предотвращение рецидива эмболии. При рецидивирующем течении заболевания, массивной тромбоэмболии, эмбологенном флеботромбозе проводят имплантацию противоэмболического кава-фильтра.
Литература:
1. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализированной медицинской помощи). Дисс. на докт. мед. наук. - М. - 1995. - 47 с.
2. Rich S. Тромбоэмболия легочной артерии // В кн.: Кардиология в таблицах и схемах. Под. ред. М. Фрида и С.Грайнс.М.: Практика, 1996. - С. 538 - 548.
3. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Массивная эмболия легочных артерий. - М.: Медицина. - 1990. - 336 с.
Доминирующие в случае ТЭЛА одышка и удушье могут привести врача к мысли о наличии у больного сердечной или бронхиальной астмы. В случае диагностических трудностей нужно обращать внимание на факторы риска развития тромбоэмболических осложнений, аускультативную картину в легких, не забывать при этом о вероятности развития ТЭЛА. Основные дифференциально-диагностические признаки ТЭЛА, сердечной и бронхиальной астмы приведены в таблице 2.
Таблица 2.
Нарушение проходимости ЛА возможно в случае первичного тромбоза, жировой, воздушной, септической и опухолевой эмболизации. На эти причины обтурации ЛА указывают прежде всего данные анамнеза, а именно сведения о перенесенных тяжелой политравме, остеомиелите, хирургическом вмешательстве, пункции вен, сепсисе, онкологических заболеваниях. В случае жировой эмболии ЛА, наряду с одышкой, отмечают признаки отека легких, ирритации больного, нарушения сознания, частое развитие петехиальных кровоизлияний на шее, передней поверхности грудной клетки, в конъюнктиве.
В случае воздушной эмболии легочных сосудов, наличии воздуха в правом желудочке появляется специфический шум «мельничного колеса».
В случае возникновения тяжелой ангинозной боли может возникнуть необходимость проведения дифференциальной диагностики ТЭЛА с острым инфарктом миокарда (табл. 3.).
Таблица 3.
Проводя дифференциальную диагностику в относительно поздние сроки заболевания, следует учитывать, что инфаркт миокарда (в особенности его правожелудочковая локализация) может осложняться ТЭЛА.
Дифференциально-диагностические электрокардиографические признаки ТЭЛА и инфаркта миокарда приведены в таблице 4.
Таблица 4.
В случае абдоминального болевого синдрома иногда следует дифференцировать ТЭЛА с острыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта: острым холециститом, острым панкреатитом, перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. О наличии ТЭЛА в этих случаях свидетельствует резкое увеличение печени в сочетании с набухшими венами шеи, гепатоюгулярным рефлюксом, одышкой, шумом трения плевры, артериальной гипотонией.
Болезнь легионеров
Диагноз болезни легионеров предполагается на основании клинической картины заболевания. Сочетание лихорадки, респираторных симптомов...
Диагностика и лечение нефроптоза
Дифференцировать нефроптоз следует прежде всего с дистопией почки (аномалия расположения почек). Для этой цели применяют экскреторную урографию, ретроградную пиелографию...
Дивертикулез толстой кишки
Достоверно подтвердить наличие у больного именно дивертикулярной болезни -- часто нелегкая задача, особенно, если первая манифестация заболевания сразу была обусловлена воспалительными осложнениями...
Дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов
Ишемический инсульт необходимо дифференцировать, прежде всего, от внутримозговых кровоизлияний. Решающую роль играют нейровизуализирующие исследования - КТ или МРТ...
Заболевание периферических сосудов и тромбофлебит
При острой ишемии нижних конечностей наиболее частую проблему представляет дифференциация эмболии и тромбоза. Признаки и симптомы ишемии не зависят от ее причины. Тем не менее, анамнез и объективное исследование могут дать информацию...
Изучение результатов оказания первой медицинской помощи, лечения больных с острым стенозом гортани
Диагностика не составляет труда. Диагноз выставляется врачом скорой помощи, педиатром или оториноларингологом на основании данных анамнеза, типичной клинической картины заболевания...
Острая почечная недостаточность. Показания к острому гемодиализу
В выявлении ОПН существенную роль играет анамнез, так как в большинстве случаев он позволяет установить причину ее развития. Полное отсутствие мочи - анурию - следует дифференцировать с острой задержкой мочеиспускания...
Острый аппендицит
Дифференциальная диагностика острого аппендицита у детей представляет большие сложности. Это связано с тем...
Рак щитовидной железы
Наибольшую сложность представляет дооперационная дифференциальная диагностика начальных стадий рака щитовидной железы и доброкачественных узловых образований этого органа: аденом, узловых зобов, хронического тиреоидита...
Роль фельдшера в диагностике, лечении и профилактике столбняка. Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекционных заболеваний. Динамика и сравнительный анализ заболеваний столбняка в Сальском районе за период 2013-2014 гг.
Дифференцировать столбняк приходится от отравления стрихнином, которое также проявляется судорогами, напоминающими столбнячные. В отличие от столбняка в промежутках между судорогами мышечная ригидность полностью отсутствует...
Синдром анемии – железодефицитная анемия
Железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении...
Современные достижения в диагностике злокачественных новообразований
Симптомы, появление которых связывают с патологией определенной системы органов или области тела, могут на самом деле не иметь к ним никакого отношения; это симптомы-миражи...
Токсоплазмоз
В острой стадии токсоплазмоза проводят с инфекционным мононуклеозом, цитомегаловирусной инфекцией, туберкулезом, туляремией, острым лейкозом, лимфогранулематозом. Если в клинической картине ведущие симптомы - признаки поражения ЦНС...
Тромбоэмболия легочной артерии
Рассмотрим девять методов лабораторно-инструментальной диагностики этой патологии. 1. В случае массивной ТЭЛА может наблюдаться снижение РаО2 ниже 80 мм рт. ст. (и/или сатурации кислорода SatO2 менее 88%) при нормальном или сниженном РаСО2...
Физиология водно-электролитного обмена
Дифференциальную диагностику различных форм дисгидрии осуществляют, исходя из анамнестических, клинических и лабораторных данных. Выяснение обстоятельств, приведших больного к той или иной дисгидрии, имеет важнейшее значение...
