Методической комиссией по терапевтическим дисциплинам
Утверждено центральным координационным методическим советом
Ярославской государственной медицинской академии
ВВЕДЕНИЕ
Тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) называется закупорка артериального русла легкого тромбом, образованным в венозной системе или правых камерах сердца.
Острая эмболия легочной артерии является одной из наиболее частых причин внезапной смерти. При этом даже массивная легочная эмболия прижизненно диагностируется лишь у 30% больных. Наиболее точным критерием распространенности ТЭЛА принято считать ее частоту по данным вскрытий. Она варьирует в довольно широких пределах (от 4% до 64%), в среднем составляя 13-33%. По данным различных авторов. ТЭЛА прижизненно не диагностируется у 40-70% больных.
Таким образом, тромбоэмболия легочной артерии занимает одно из первых мест среди недиагностируемых клинически патологических состояний. Такая частота ТЭЛА является причиной глубокой озабоченности врачей всех специальностей и обусловливает необходимость поиска путей улучшения ее диагностики и лечения.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Наиболее часто причинами ТЭЛА являются отрыв венозного эмбола и закупорка им части или всего русла легочной артерии. В 85-90% случаев ИС1 очник эмбола находится в нижней полой вене или в венах ног и таза, реже - в правых отделах сердца и венах верхних конечностей. Предрасполагают к тромбообразованию различные травмы (в том числе и послеоперационные), хроническая сердечная недостаточность, постельный режим и связанное с этим замедление тока крови. У пациентов с инфарктом миокарда, инсультом, декомпенсацией сердечной деятельности, хронической веночной недостаточностью нижних конечностей ТЭЛА развивается наиболее часто.
Острый венозный тромбоз может развиваться на фоне различных онкологических заболеваний. Раковая интоксикации вызывает изменение гемостаза, угнетая систему фибринолиза и усиливая гиперкоагуляционные свойства крови.
ТЭЛА является "бичом" послеоперационного периода. Наиболее часто она развивается после операций на предстательной железе, мочевом пузыре, мачке, толстой кишке и желудке. Это осложнение часто развивается у травматологических больных, особенно пожилого возраста.
Предрасполагающими к ТЭЛЛ факторами также считаются ожирение, беременность, прием оральных гормональных контрацептивов, наследственные тромбофилии (дефицит антитромбина III, протеина С, 5). ТЭЛА встречается также как следствие катетеризации подключичной вены, а у детей как осложнение пупочного сепсиса.
В зависимости от объема выключенного артериального русла различают малую, субмассивную, массивную к смертельную острую эмболию с объемом выключенного русла легочной артерии соответственно на 25, 50, более 50 и более 75%. В 10-25% случаев вслед за эмболией развивается инфаркт легкого. Если васкуляризация дистально от закупорки расположенной легочной ткани через бронхолегочные анастомозы достаточна, то инфаркт легкого не развивается.
Патофизиологические изменения при ТЭЛА проявляются повышением сопротивления легочно-артериального русла и легочно-артериальной гипертензией, что ведет к повышенной нагрузке на правый желудочек, а в ряде случаен и к ее острой недостаточности. У больных без сопутствующих заболеваний сердца и легких легочная гипертензия возникает при превышении пороговое величины эмболической обструкции - окклюзии 50% легочной циркуляции. Дальнейшее увеличение этого показателя ведет к параллельному повышению общего легочного сосудистого сопротивления, давления в легочном стволе и правых камерах сердца, снижению сердечного выброса и напряжения кислорода в артериальной крови. В острой стадий массивная легочная эмболия может привести к подъему давления в малом круге кровообращения не выше 70 мм рт.ст. Превышение уровня этого параметра свидетельствует о длительном характере эмболической окклюзии или наличии хронической.лёгочно-сердечной патологии.
КЛИНИКА ТЭЛА
Клиническая картина ТЭЛА существенно варьирует от почти полного отсутствия симптомов до быстро развивающегося состояния острой легочно-сердечной недостаточности.
Обычно выделяют три основных варианта ТЭЛА: острый, подострый и рецидивирующий
Острое течении встречается у 30-35% больных, оно характеризуется внезапным развитием одышки, коллапса, психомоторного возбуждения, цианоза и сопряжено с массивной или крупной тромбоэмболией. Такой вариант ТЭЛА накапчивается молниеносным легальным исходом.
Подострое течение (45-50%) связано, как правило, с нарастающим легочным тромбозом, наслаивающимся на первоначально мелкие или крупные эмболы. Проявляется этот вариант прогрессирующей дыхательной и правожелудочковой недостаточностью, симптомами плевропневмонии, часто кровохарканьем
Рецидивирующее течение у 15-25% больных отличается повторными, от 3 до 5 раз и более острыми приступами вследствие тромбоэмболии мелких сосудов, протекающими пол маской кратковременных обмороков, приступов плитки, необъяснимой лихорадки, атипичной стенокардии, пневмонии, сухого плеврита.
По степени убывающей частоты симптоматику ГЭЛА можно представить следующим образом: одышка, тахикардия, повышение температуры, цианоз, болевой синдром, акцент II топа на легочной артерии, кашель, хрипы в легких, коллапс, аллергические проявления, набухание шейных вен, шум трения плевры, кровохарканье, страх смерти, набухание печени, нарушение сердечного ритма, церебральные нарушения, систолический шум на лёгочной артерии, рвота, бронхоспазм, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, отек легких, брадипноэ.
В зависимости от преобладания и сочетания указанных симптомов различают следующие синдромы:
Эти синдромы могут еочс1ат1.ся в различных комбинациях.
Одышка и тахикардия являются самыми частыми проявлениями ГЭЛА, они наблюдаются у 70-100% больных. Одышка, как правило, появляется внезапно, сочетается с чувством страха смерти, варьирует в широких пределах, составляя в среднем 30-40 дыханий в минуту. В большинстве случаев одышка носит "тихий" характер, не сопровождается шумным дыханием и форсированными движениями грудной клетки.
Частота сердечных сокращений варьирует от 90 до 160, составляя в среднем до 110 в минуту. Возможны нарушения ритма в виде экстрасистолии и мерцательной аритмии.
Изменение окраски кожных покровов и слизистых оболочек может зависеть при ТЭЛА от калибра тромбированного сосуда, степени гипотензии, сопутствующей вазоконстрикции и т.д. Лишь при стволовой массивной тромбоэмболии развивается синюшность кожных покровов, у остальных больных отмечается "пепельная" бледность в сочетании с акроцианозом, у части больных возможно сочетание цианоза и иктеричности.
Повышение температуры до субфебрильных, реже фебрильных цифр начинается с первых дней ТЭЛА и сохраняется до 10-12 дней. Лихорадка связана с воспалительными изменениями в плевре и легких чаще всего при поражении средних и мелких ветвей легочной артерии.
Кровохарканье , считавшееся классическим проявлением ТЭЛА, на самом деле встречается не более, чем у 30% больных. Чаше наблюдается кашель со скудной слизистой мокротой в сочетании с неспецифичными физикальными изменениями в пиле притупления перкуторного звука, ослабленного дыхания и мелкопузырчатых хрипов на ограниченном участке, у ряда больных выслушивается шум трения плевры.
Болевой синдром наблюдается у 40-70% больных, он может иметь различный характер: 1) ангинозоподобный чаще при массивной обтурации легочного ствола; 2) лёгочно-плевральный: 3) смешанный, сочетающий первые два варианта: 4) абдоминальный, характеризующийся картиной, ошибочно принимаемой за острый живот вследствие поражения чаще правой диафрагмальной плевры. Одновременно могут наблюдаться дисфагия, икота, отрыжка, нарушение стула и т.д.
Артериальная гипотензия и коллапс - частые и закономерные проявления ТЭЛА. наблюдаются примерно у половины больных, характерно сочетание артериальной гипотензии с венозной гипертензией; изменения гемодинамики в большом круге кровообращения могут сопровождаться церебральными расстройствами, нарушениями мезентериального и почечного кровообращения. Коллапс чаще наблюдается при массивной тромбоэмболии, продолжительность его служит неблагоприятным прогностическим критерием.
Синдром острого легочного сердца имеет при ТЭЛА отчетливые клинические и электрокардиографические проявления. Наблюдаются усиление сердечного толчка, набухание яремных вен, расширение правой границы сердца, пульсации во II межреберье слева, акцент II тона и его расщепление на легочной артерии, систолический шум над ней, аналогичный шум может выслушиваться в проекции трикуспидального клапана, возможны нарушения ритма, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ.
Физикальная симптоматика инфаркта петого и его осложнений напоминает клинику плевропневмонии. Для инфаркта легкого характерен посторонний (чаше справа) серозно-фибринозный или геморрагический плеврит, возникающий в конце 1-2 недели заболевания. В подостром периоде инфаркта легкого (на 2-5 неделе) может наблюдаться аллергический синдром вследствие всасывания продуктов некроза легочной ткани. Он проявляется кожными высыпаниями, эозинофилией, второй волной воспалительных изменений в лихих и плевре.
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ТЭЛА
Диагностика всех форм ТЭЛА остается неудовлетворительной, диагностические ошибки встречаются довольно часто. Ключ к диатезу ТЭЛА состоит в том, чтобы постоянно помнить о возможности ее возникновения у соответствующих категорий больных. Правильный и своевременный диагноз ТЭЛА - это по меньшей мере половина успеха ее лечения.
ЭКГ позволяет выявить при ТЭЛА ряд характерных синдромов:
2) отрицательные зубцы Т в отведениях Y 1-3 и их уширение;
3) подъем сегмента ST в отведениях III, AYF, Y 1-3 и его снижение в отведениях I, II, AYZ, Y 5-6 ;
4) развитие блокады правой ножки пучка Гиса и нарушения сердечного ритма;
5) признаки перегрузки правых отделов сердца.
Эхокардиография позволяет судить о развитии острого, подострого или хронического легочного сердца, исключает патологию клапанного аппарата и миокарда левого желудочка; метод используется также с целью оценки проходимости центральных легочных артерий и выявления открытого овального окна.
Бесконтрастная рентгенография легких не относится к специфическим способам диагностики тромбоэмболии и в лучшем случае позволяет заподозрить ТЭЛА. Рентгенологические признаки: острая дилатация правых отделов сердца, расширение путей притока за счет гипертензии, высокое стояние диафрагмы и симптом Бестермарка (обеднение легочного рисунка в зоне эмболической окклюзии) свидетельствуют о массивной ТЭЛА. Классическая клиновидная тень при инфаркте легкого встречается редко. В настоящее время рентгенологические данные имеют большее значение не для уточнения диагноза ТЭЛА, а для исключения другой сходной по симптоматике патологии.
Перфузионное сканирование легких производится после внутривенного введения макросфер альбумина, меченных 99mTTc. Отсутствие нарушений легочной перфузии на сцинтиграммах, выполненных как минимум в двух проекциях {передней и задней) полностью, исключает этот диагноз. В идеале с этого метода исследования следует начинать обследование пациентов с подозрением на ТЭЛА. Высоковероятными критериями эмболии являются сегментарные "выключения" легочного кровотока. При отсутствии строгой сегментарности либо множественности перфузионных дефектов диагноз ТЭЛА маловероятен (нарушения могут быть обусловлены другими причинами –пневмонией, новообразованием, гидротораксом и т.д.), но не исключен. В таких случаях требуется ангиографическая верификация.
Ультразвуковое сканирование глубоких вен нижних конечностей позволяет достаточно надежно судить о наличии тромбоза.
Ангиопульмонография играет решающую роль в диагностике и выборе тактики лечения при ТЭЛА. Ока показана во всех случаях, когда не исключается массивная тромбоэмболия и надо решать вопрос о необходимости хирургического вмешательства - эмболэктомии. К сожалению, проведение этого важного исследования возможно лишь в условиях специализированных центров, где ангиография выполняется а комплексе с зондированием правых отделов сердца и ретроградной илеокаваграфией.
Лабораторные методы исследования . Ретроспективный анализ показателей свертывающей и антисвертывающей системы позволяет считать, что у большинства больных до развития ТЭЛА наблюдается тенденция к га пер коагуляции, в остром периоде тромбоэмболии происходит компенсаторная активация противосвертывающей системы, а в подостром наклонность к гиперкоагуляции возрастает, что создает условия для рецидивов ТЭЛА. В остром периоде отмечается раннее появление лейкоцитоза (нередко с палочкоядерным сдвигом), который сохраняется от 2 до 5 недель, параллельно с лейкоцитозом характерно нарастание СОЭ (примерно у 80% больных). В остром периоде могут наблюдаться эозинопения, лимфопения и относительный моноцитоз, в подостром периоде на фоне аллергических проявлений возможна эозинофилия в пределах 12-23%. У 40-46% пациентов наблюдается гипохромная анемия, билирубинемия с увеличением непрямой фракции. Для ТЭЛЛ характерно увеличение активности ЛДГ (особенно ЛДГ 3), альдолазы, АЛТ, щелочной фосфатазы при нормальном содержании АСТ и КФК.
В общем анализе мочи у 50% больных возможно появление протеинурии и микрогематурии в результате нарушения почечного кровотока в условиях гипоксии.
Из других лабораторных показателен при ТЭЛА следует рекомендовать поиск сидерофагов в мокроте при развитии инфаркта легкого и анализ плевральной жидкости, которая носит геморрагический характер лишь у половины больных.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТЭЛА
Тромбоэмболию в системе легочной артерии необходимо дифференцировать с другими видами эмболии (воздушная, жировая, опухолевые клетки и т.д.), первичным легочным тромбозом, эмболией бронхиальных артерий, инфарктом миокарда, расслаивающей аневризмой аорты, острыми заболеваниями легких и плевры (пневмония, ателектаз, пневмоторакс и др.), острыми осложнениями после торакальных операций, острыми расстройствами мозгового кровообращения, острым холециститом, острым панкреатитом и другими заболеваниями внутренних органов.
Наиболее частой ошибкой в клинической практике является гипердиагностика инфаркта миокарда. Это обусловлено сходством клинической картины и трудностью интерпретации данных ЭКГ, особенно на фоне предшествующего инфаркта миокарда. При дифференциальной диагностике этих состояний следует учитывать, что ТЭЛА развивается обычно в послеоперационном периоде и у лиц, вынужденных длительное время соблюдать постельный режим; она характеризуется одышкой и тахикардией с первых дней заболевания, более выраженным цианозом, нередко связью боли с дыханием, иногда кровохарканьем, параллельным нарастанием лейкоцитов в крови и СОЭ, клиникорентгенологическими признаками поражения легких, физикальными и электрокардиографическими признаками острого легочного сердца. Кроме того, при ТЭЛА отмечается чаще всего нормальная активность аспарагиновой трансаминазы и креатинфосфокиназы при повышенной активности ЛДГ (особенно ЛДГ 1).
В отличие от характерных для ТЭЛА признаков на ЭКГ. указанных в разделе "Методы диагностики", при инфаркте миокарда наблюдаются характерные изменения: патологический зубец Q, смещение интервала ST, изменение полярности зубца Т, при этом имеет место определенная динамичность изменений соответственно периодам инфаркта миокарда. Характерным является отсутствие картины легочного сердца, наличие изменений (гипертрофия, перегрузка) левых отделов сердца.
Второе место среди ошибочных диагнозов при ТЭЛА занимает пневмония. В дифференциальной диагностике следует учитывать факторы, предрасполагающие к развитию ТЭЛА, наличие источника эмболии и соответствующие клиникорентгенологические особенности (вовлечение в процесс плевры, множественность и мигрирующий характер поражения, ослабление, а не усиление сосудистого рисунка, изменения корней легких, наличие острой перегрузки правых отделов сердца).
Синдром острого легочного сердца может развиться у больных, страдающих бронхиальной астмой, на фоне астматического статуса. Для ТЭЛА в отличие от бронхиальной астмы не характерен синдром бронхиальной обструкции.
Многочисленные варианты нетромбогенной легочной эмболии также сопровождаются синдромом острого легочного сердца. К ним относится жировая, воздушная эмболия; эмболия опухолевыми клетками при гематогенном метастазировании, она нередко сочетается с тромботической или осложняется вторичным тромбозом.
Подострое легочное сердце наблюдается при множественной рецидивирующей ТЭЛА и при карциноматозе легких. Характерная рентгенологическая картина, наклонность к эритроцитозу, отрицательный результат от тромболитической терапии свидетельствуют в пользу карциноматоза легких.
При проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА и первичного тромбоза и системе легочной артерии придают важное значение развитию инфаркта легкого, который более характерен именно для тромбоза. В отличие от тромбоэмболии тромбоз развивается чаще в условиях органических изменений (васкулиты, атеросклероз), на фоне замедления кровотока, развивается более медленно, проявляясь клинически более интенсивным цианозом, а рентгенологически - преимущественной деформацией одного из корней. Нарастающий тромбоз приводит обычно к формированию подострого или хронического легочного сердца.
В повседневной клинической практике гораздо чаще (по данным литературы примерно в 4 раза) встречается ТЭЛА, а не тромбоз в системе лёгочной артерии.
В некоторых случаях ТЭЛА следует дифференцировать с тромбозом бронхиальных артерий. Такая возможность существует у больных ревмокардитом, бактериальным.эндокардитом, постинфарктной аневризмой левого желудочка, особенно на фоне мерцательной аритмии. Для таких случаев характерна картина инфаркта легких в сочетании с инфарктами других внутренних органов, появление симптомов перегрузки левого желудочка.
ЛЕЧЕНИЕ ТЭЛА
Основным методом консервативного лечения ТЭЛА является антикоагулянтная терапия в сочетании со средствами, активизирующими собственную фибринолитическую активность крон и улучшающими реологические параметры.
Восстановить проходимость легочных артерий удается путем фибринолитической терапии. С этой целью используются активаторы эндогенного фибринолиза: различные препараты стрептокиназы (стрептокиназа, кабикиназа, целназа), урокиназа. "Классическая" дозировка стрептокиназы составляет 250000 ЕД в течение 25-30 мин., а затем по 100000 ЕД/час капельно в течение 12-24 часов. По данным некоторых авторов при необходимости инфузию фибринолитиков можно продлить до 3-3 суток. В тяжелых случаях начальная доза препарата может быть увеличена до 1000000 ЕД и введена в течение нескольких минут. Если спустя час после интенсивного лечения систолическое артериальное давление остается ниже 90 мм рт.ст., выделение мочи менее 20 мл/час, напряжение кислорода менее 60 мм рт.ст., показана операция эмболэктомия в специально оснащенной для этого клинике.
Терапию антикоагулянтами прямого действия, по мнению большинства авторов следует начинать после окончания фибрин о лиги ческой терапии, хотя некоторые клиницисты назначают одновременно гепарин и фибринолитик Существует также третий вариант в тактике лечения ТЭЛА, когда тромболитическую терапию начинают после однократного болюсного введения 5-10 тыс. ЕД гепарина.
Длительность лечения гепарином составляет, по мнению различных авторов, от 5-7 до 10-14 дней. Суточные дозы варьируют от 30 до 60 тысяч ЕД. Лечение проводится под контролем АЧТВ (активированное частичное тромбиновое время) и свертываемости крови, которые должны быть в 1,5-2 раза продолжительнее, чем в норме.
За 2-3 дня до отмены гепарина переходят на непрямые антикоагулянты (фенилин, кумадин и др.) в дозах, поддерживающих протромбиновый индекс в пределах 50-70% или удлиняющих протромбиновое время в 1,5-2 раза. Фенилин назначается в первые 2-3 дня по 0,12-0,2 г, далее по 0,03-0,06 г/сутки, кумадин (варфарин) - по 10-15 мг в первые 2-3 дня, далее - менее 10 мг/сутки. В связи с тем, чти варфарин в начальный период лечения может усиливать коагуляционные свойства крови, терапию им следует проводить не менее 5 дней одновременно с гепарином.
Лечение непрямыми антикоагулянтами проводится длительно в течение 1,5-6 месяцев.
Помимо фибринолитической и антикоагулянтной терапии при лечении ГЭЛА используются и другие лекарственные препараты.
При массивной ТЭЛА, сопровождающейся выраженным болевым синдромом, падением артериального давления используются наркотические анальгетики (промедол по 10 мг), адреномиметики (норадреналин 1-15 мкг/мин. с последующим переходом на допамин со скоростью не баям 400 мкг/мин). низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин по 400-800 мл в/в кап.), глюкокортикоиды (до 120-150мг), сердечные гликозиды (коргликон 0.06%-1.0). При необходимости указанные препараты вводятся повторно. В качестве средств, снижающих давление в легочной артерии, можно использовать эуфиллин 2,4% - 10,0 в/в струйно или капельно, но-шпу по 2,0 х 2-3 раза в/м, папаверин 2% - 2,0 к 2-3 раза в сутки. Проводится кислородотерапия.
ПРОФИЛАКТИКА ТЭЛА
В профилактике ТЭЛА нуждаются все больные как хирургического, так и терапевтического профиля. Неспецифические методы первичной профилактики ТЭЛА должны применяться у всех без исключения стационарных больных. Они заключаются в максимально ранней активизации больных и сокращении длительности постельного режима, эластической компрессии нижних конечностей, проведении специальной прерывистой пневматической компрессии ног либо использовании специальной "ножной педали" у лиц, вынужденных соблюдать постельный режим.
У пациенток группы риска (возраст старше 50 лет, сердечная недостаточность, злокачественные новообразования, варикозная болезнь вен нижних конечностей, венозные тромбозы и ТЭЛА в анамнезе, планируемые продолжительные оперативные вмешательства и др.) наряду с этим следует использовать и профилактических целях антитромбогенные средства. С этой целью используется гепарин (в том числе низкомолекулярный), аспирин в малых дозах, низкомолекулярные декстраны.
Гепарин с профилактической целью назначается по 5 тыс. ЕД два или три раза в сутки (в зависимости от степени риска ТЭЛА) под кожу живота инъекции начинают делать за 7-10 дней до операции и продолжают делать до полной мобилизации больного. Применение современных препаратов низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, эноксапарин и др.) является более целесообразным, поскольку они обладают меньшей антикоагулянтной и большей антитромбогенной активностью, что позволяет снижать угрозу ТЭЛА без увеличения опасности геморрагических осложнений.
В целях профилактики ТЭЛА в хирургических стационарах фраксипарин применяется в предоперационном периоде и в течение 3 дней после операции, общая длительность лечения составляет как минимум 7 дней. Препарат вводится 1 раз в сутки в дозах от 1,3 до 0,6 мл в зависимости от массы тела.
Аспирин, обладающий в малых дозах антиагрегантной активностью, назначается в дозах 75-325 мг/сутки в течение длительного времени.
В качестве низкомолекулярного декстрана с целью улучшении реологических свойств крови используется реополиглюкин, который вводится капельно внутривенно в до- и послеоперационном периодах по 400-800 мл.
Важнейшей мерой профилактики ТЗЛЛ является своевременное радикальное лечение тромбофлебита вен нижних конечностей. Разработаны хирургические методы профилактики ТЗЛА (перевязка бедренной вены нижней полой вены ниже уровня впадения почечных вен, наложение тефлоновых зажимов, использование специальных фильтров и т.д.).
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ
Выберите один правильный ответ.
1. Наиболее частой причиной ТЭЛА является:
2. Наиболее важным методом исследования в диагностике ТЭЛА является:
Выберите несколько правильных ответов
3. Для ТЭЛА характерны:
4. К синдрому острого легочного сердца откосятся следующие признаки:
5.На ЭКГ для ТЭЛА характерны:
6. Дли ТЭЛА характерны следующие изменения анализов крови:
7. Развитию тромбоэмболии легочной артерии могут способствовать:
9. Для лечения больных с тромбоэмболией легочной артерии применяются:
ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
1 – С; 2 – E; 3 – A, B, C, E; 4 – A,B, D, E; 5 - A, B, C, E; 6 –A,B,C; 7 – A, B, C, D"; 8 – A, C, E
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:
1. У больного Г. 59 лет. рабочего-токаря, при расширении двигательного режима в постоперационном периоде после оперативного вмешательства на поясничном отеле позвоночника появились: резкая одышка смешанного характера, боли к грудной клетке.
Объективно: общее состояние больного тяжелое, возбужден, мечется в кровати, кожные покровы умеренной влажности, цианоз. Дыхание поверхностное, одышка до 30 в одну минуту, при аускультации большое количество влажных, незвучных хрипов, рассеянные сухие хрипы. Шейные вены набухшие, выявляется пульсации во II межреберье слева. Правая граница сердца расширена. Аускультативно: акцент второго тона над лёгочной артерией. Живот мягкий, чувствительный в эпигастральной области. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги, край плотный умеренно болезненный.
1. Установите предварительный диагноз.
2. Составьте план дополнительных обследований с указанием ожидаемых результатов.
3. Проведите дифференциальную диагностику.
4. Определите тактику лечения
2. У роженицы М. 35 лет, повара, во время первых ролов появились боли в грудной клетке, резкая одышка, потеряла сознание. Ранее регулярно принимала гормональные противозачаточные препараты.
Объективно: Общее состояние тяжелое, сознание присутствует, отмечается сине-багровый цианоз верхней части тела. Дыхание поверхностное до 30 в одну минуту. При аускультации дыхание ослаблено, средне- и мелкопузырчатые незвучные хрипы над всей поверхностью легких. Шейные вены набухшие, пульс нитевидный 100 в одну минуту, тоны сердца глухие. Артериальное давление 90/40 мм рт.ст. Живот увеличен, пальпации не доступен.
ЛИТЕРАТУРА
6. Голубков В.А., Нуднов Н.В., Лагуга Е.Я, и др. О современной диагностике тромбоэмболии легочной артерии. Кл. мед.. 1990, - 12, - С. 26-29.
7. Злочевский П.М. Тромбоэмболия легочной артерии. М. - 1978.
8. Мазаев П.Н., Куницын Д.В. Клинико-рентгенологическая диагностика тромбоэмболии легочной артерии. М. - 1979.
9. Маиошенко Л.А., Леонтьев С.Г., Познякова И.Н. Тромбоэмболия легочной артерии как общемедицинская проблема. Русский мед.журн. - 1У99. - № 13. -С.6П-Й15.
10. Руководство но пульмонологии/ Пол ред. НЛ.Путова и Г.Б.Фсдосссва. Л., Медицина,- 1984.-С. 388-398.
11. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Клиническое применение антитромботических препаратов. М. 1997. С.
12. Фрид М., Грайнс С. Кардиология в таблицах в схемах. М. 1996.
13. Шехтер Л.И. Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА). Мед. Радиология. 1991.- №4., с. 58.
14. Чазова И.Е. Современные подходы к лечению легочного сердца. Русский мед-журн. - 2000, - № 2, - С. 83-86.
ВВЕДЕНИЕ 3
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ 3
КЛИНИКА ТЭЛА 5
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ТЭЛА 8
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТЭЛА 10
ЛЕЧЕНИЕ ТЭЛА 12
ПРОФИЛАКТИКА ТЭЛА 14
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ 15
ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ 16
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ 18
ЛИТЕРАТУРА 19
Заказ 953. Тираж 200. Отпечатано в типографии Ярославского государственного
При подозрении на ТЭЛА необходимо решить следующие диагностические задачи:
Тщательно собранный анамнез, оценка факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики определяют объем лабораторно-инструментальных исследований, которые можно разделить на две группы:
Лабораторные исследования. При массивной ТЭЛА может наблюдаться снижение PaO2 менее 80 мм рт.ст. при нормальном или сниженном PaCO2; увеличение активности ЛДГ и уровня общего билирубина в крови при нормальной активности аспарагиновой трансаминазы.
Электрокардиография. Наиболее специфичны и корригируют с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения на ЭКГ, отражающие поворот оси сердца по часовой стрелке и отчасти ишемию миокарда.
Признаки острой перегрузки правого желудочка достоверно чаще наблюдаются при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей. Однако следует отметить, что у 20% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ вообще могут отсутствовать.
Изменения ЭКГ при массивной ТЭЛА могут напоминать картину нижнего инфаркта миокарда. В их дифференциальной диагностике имеют значение следующие признаки:
ЭКГ (А) и рентгенографические признаки ТЭЛА (Б) (рис. ниже).
Рентгенографические признаки ТЭЛА, которые были описаны Fleichner, непостоянны и малоспецифичны :
I - Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого имеет место в 40% случаев и возникает вследствие уменьшения легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов.
II - Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка).
III - Дисковидные ателектазы.
IV - Инфильтраты легочной ткани - характерно для инфарктной пневмонии.
V - Расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления наполнения правых отделов сердца.
VI - Выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.
С учетом клинических симптомов, ЭКГ и рентгенологических признаков американскими исследователями была предложена формула, позволяющая подтвердить или исключить ТЭЛА:
ТЭЛА(Да/Нет) = = (>0,5/<0,35)
где: А - набухание шейных вен - да-1, нет-0;
Б - одышка - да-1, нет-0;
В - тромбоз глубоких вен нижних конечностей - да-1, нет-0;
Г - ЭКГ-признаки перегрузки правых отделов сердца - да-1, нет-0;
Д - рентгенографические признаки - да-1, нет-0.
Рентгенологическая картина инфаркта легкого может ограничиваться признаками плеврального выпота, объем которого может варьировать от 200-400 мл до 1-2 л. Типичная картина инфаркта легкого обнаруживается не ранее 2-го дня заболевания в виде четко очерченного затемнения треугольной формы с основанием, расположенным субплеврально, и вершиной, направленной в сторону ворот. Из-за инфильтрации окружающей зоны инфаркта легочной ткани затемнение может принимать округлую или неправильную форму. Инфаркт легкого наблюдается лишь у 1/3 больных, перенесших ТЭЛА.
Рентгенография органов грудной клетки имеет большое значение при дифференциальной диагностике ТЭЛА с синдромно-сходными заболеваниями (крупозная пневмония, спонтанный пневмоторакс, массивный плевральный выпот, расслаивающая аневризма грудной аорты, экссудативный перикардит), а также при оценке результатов перфузионной сцинтиграфии легких.
Эхокардиография позволяет визуализировать тромбы в полостях правого сердца, оценивать гипертрофию правого желудочка, степень легочной гипертензии. Эхокардиографическими признаками ТЭЛА являются:
Этот метод имеет большое значение для оценки регрессии эмболической блокады легочного кровотока в процессе лечения, а также для дифференциальной диагностики ТЭЛА с синдромно-сходными заболеваниями (инфаркт миокарда, выпотной перикардит, расслаивающая аневризма грудной аорты).
Для цитирования:
Шилов А.М., Мельник М.В., Санодзе И.Д., Сиротина И.Л. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии: патофизиология, клиника, диагностика, лечение // РМЖ. 2003. №9. С. 530
ММА имени И.М. Сеченова
Т ромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии. ТЭЛА - составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей), поэтому в зарубежной практике эти два заболевания объединяют под общим названием - «венозный тромбоэмболизм» .
ТЭЛА - интернациональная проблема практической медицины: в структуре летальности от сердечно-сосудистых заболеваний она занимает третье место после инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта. В экономически развитых странах 0,1% населения ежегодно погибает от ТЭЛА . Диагностика ТЭЛА - трудная задача для практикующих врачей в связи с тем, что клиническая картина ассоциируется с обострением основного заболевания (ИБС, ХСН, ХЗЛ) или является одним из осложнений онкологических заболеваний, травм, обширных хирургических вмешательств, а специфические методы диагностики, такие как ангиопульмонография, сцинтиграфия, перфузионно-вентиляционные исследования с изотопами, спиральная компьютерная и магнито-резонансная томография, осуществимы в единичных научно-медицинских центрах. При жизни диагноз ТЭЛА устанавливается менее чем в 70% наблюдений. Летальность среди пациентов без патогенетической терапии, по данным различных авторов, составляет 40% и более, при массивной тромбоэмболии достигает 70%, а при своевременно начатой терапии колеблется от 2 до 8% .
Эпидемиология . В европейских странах, в частности, во Франции, ТЭЛА регистрируется до 100000 случаев, в Англии и Шотландии с ТЭЛА госпитализируется 65000, а в Италии - 60000 пациентов ежегодно . В США в год выявляют до 150000 больных, переносящих ТЭЛА, как осложнение различных заболеваний. Среди госпитализированных пациентов 70% приходится на долю терапевтических больных . По данным Фрамингемского исследования, ТЭЛА составляет 15,6% от всей внутригоспитальной летальности, причем на хирургических больных приходилось 18%, а 82% составили больные с терапевтической патологией .
Planes A. с сотрудниками (1996) указывают, что ТЭЛА является причиной 5% летальных исходов после общехирургических и 23,7% - после ортопедических операций. Легочная эмболия занимает одно из ведущих мест в акушерской практике: смертность от этого осложнения колеблется от 1,5 до 2,7% на 10000 родов, а в структуре материнской смертности составляет 2,8-9,2% .
Подобный разброс эпидемиологических данных обусловлен отсутствием точной статистики распространенности ТЭЛА, что объясняется объективными причинами:
Этиология . Принципиально венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной его локализацией является бассейн нижней полой вены, с которым связано около 90% всех ТЭЛА . Чаще всего первичный тромб находится в илиокавальных сегментах или проксимальных отделах вен нижних конечностей (подколенно-бедренный сегмент) . Подобная локализация венозного тромбоза осложняется ТЭЛА в 50% случаев. Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА от 1до 5% .
В последнее время появились сообщения об учащении случаев ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до3,5%) в результате постановки венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии .
Значительно реже к ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или мерцательной аритмии.
Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова: 1 - повреждение эндотелия (чаще воспаление - флебит); 2 - замедление венозного кровотока; 3 - гиперкоагуляционный синдром. Факторы, определяющие реализацию триады Вирхова, представлены в таблице 1.
Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются «флотирующие тромбы», имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла; остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены, причем их протяженность может колебаться от 5 до 20 см. «Флотирующий тромб» обычно формируется в венах меньшего калибра, и процесс тромбообразования распространяется проксимально в более крупные: из глубоких вен голени - в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из внутренней - в общую подвздошную, из общей подвздошной - в нижнюю полую вену .
Размеры тромбоэмболов определяют их локализацию в сосудах легочной артерии, обычно они фиксируются в местах деления сосудов легкого. По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных - в 22%, мелких ветвей - в 30% случаев (рис. 1). Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 20% - поражается только правое, в 10% - только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли .
Рис.1 Частота локализации тромбоэмболов в системе легочной артерии
Патогенез клинических проявлений при ТЭЛА . При возникновении ТЭЛА имеют место два механизма патологического процесса: «механическая» обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций.Обширная тромбоэмболическая обструкция артериального русла легких (уменьшение общей площади просвета артериального русла на 40-50%, что соответствует включению в патологический процесс 2-3 ветвей легочной артерии) увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД .
ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), это подтверждается данными клинических и экспериментальных наблюдений . При диагностическом зондировании или мониторировании центральной гемодинамики (ЦГ) у больных инфарктом миокарда (ИМ) после введения катетера (зонд Swan-Ganz), который по диаметру сопоставим с размерами тромбэмболов, в правые отделы сердца и систему легочной артерии до сегментарных сосудов, клиники ТЭЛА не наблюдается. В эксперименте при инфузии сыворотки крови животных, переносящих ТЭЛА, здоровым животным зарегистрированы гемодинамические и клинические признаки, характерные для ТЭЛА.
В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани - «мертвое пространство» , манифистируемое увеличением вентиляционно-перфузионного отношения > 1 (в норме V/Q = 1). Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне поражения, с последующим снижением выработки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на 2-е сутки после прекращения легочного кровотока.
Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии , открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа - налево . Возникшая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови справа - налево на уровне предсердий через овальное окно в результате повышения давления в правом желудочке и предсердии.
Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого .
Классификация ТЭЛА . Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать ТЭЛА по объему поражения легочных сосудов (массивная и немассивная), по остроте развития патологического процесса (острая, подострая и хроническая рецидивирующая) .
ТЭЛА расценивается, как массивная , если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока или гипотония (не связанная с гиповолемией, сепсисом, аритмией).
Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов с относительно стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности.
По клинической симптоматике ряд авторов выделяют три варианта ТЭЛА:
1. «Инфарктная пневмония» (соответствует тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии) - манифестирует остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке (место поражения легкого) в результате вовлечения в патологический процесс плевры.
2. «Острое легочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии) - внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль.
3. «Немотивированная одышка» (соответствует рецидивирующей ТЭЛА мелких ветвей) - эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые после некоторого времени могут проявиться клиникой хронического легочного сердца. У пациентов с таким течением заболевания в анамнезе обычно отсутствуют хронические кардио-пульмональные заболевания, а развитие хронического легочного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпизодов ТЭЛА .
Клинические признаки тромбоэмболии . Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражения легочных артерий и преэмболическим кардио-пульмональным статусом пациента (ХСН, ХНЗЛ). Частота (в %) основных жалоб пациентов при ТЭЛА, по данным различных авторов , представлена в таблице 2.
Внезапно возникшая одышка - наиболее частая жалоба при ТЭЛА, усиливающаяся при переходе пациента в положение сидя или стоя, когда уменьшается приток крови к правым отделам сердца. При наличии блока кровотока в легком уменьшается наполнение левого желудочка, что способствует снижению МО и падению АД. При СН одышка уменьшается при ортопозиции пациента, а при пневмонии или ХНЗЛ она не меняется при изменении положения больного.
Периферическая боль в грудной клетке при ТЭЛА, наиболее характерная для поражения мелких ветвей легочной артерии, обусловлена включением в воспалительный процесс висцеральных листков плевры. Боль в правом подреберье свидетельствует об остром увеличении печени и растяжении Глиссоновой капсулы. Загрудинная стенокардитическая боль характерна для эмболии крупных ветвей легочной артерии, возникает в результате острого расширения правых отделов сердца, приводящего к сдавлению коронарных артерий между перикардом и расширенными правыми отделами сердца. Наиболее часто загрудинная боль имеет место у пациентов ИБС, переносящих ТЭЛА.
Кровохарканье при инфарктной пневмонии в результате ТЭЛА в виде кровяных полосок в мокроте отличается от кровохарканья при стенозе митрального клапана - кровяная мокрота.
Физикальные признаки (%) ТЭЛА представлены в таблице 3.
Усиление II тона над легочной артерией и появление систолического ритма галопа при ТЭЛА свидетельствуют о повышении давления в системе легочной артерии и гиперфункции правого желудочка.
Тахипноэ при ТЭЛА чаще всего превышает 20 дыхательных движений в 1 мин. и характеризуется стойкостью и поверхностным характером дыхания.
Уровень тахикардии при ТЭЛА находится в прямой зависимости от размеров поражения сосудов, выраженности нарушений центральной гемодинамики, дыхательной и циркуляторной гипоксемии.
Повышенная потливость имеет место в 34% случаев среди пациентов преимущественно с массивной ТЭЛА, является следствием повышенной симпатической активности, сопровождающейся чувством тревоги и кардиопульмональным дистрессом.
Основные принципы диагностики ТЭЛА . При подозрении ТЭЛА на основе жалоб больного и оценки факторов риска венозного тромбоза необходимо провести рутинные методы инструментального обследования: ЭКГ, рентгенографию, ЭхоКГ, клинический и биохимический анализы крови.
M.Rodger и P.S. Wells (2001) предложили предварительную балльную оценку вероятности ТЭЛА :
Наличие клинических симптомов тромбоза глубоких вен конечностей - 3 балла;
При проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА наиболее вероятна - 3 балла;
Вынужденный постельный режим на протяжении последних 3-5 дней - 1,5 балла;
ТЭЛА в анамнезе - 1,5 балла;
Кровохарканье - 1 балл;
Онкопроцесс - 1 балл.
К низкой вероятности наличия ТЭЛА относятся пациенты с суммой < 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.
ЭКГ признаки ТЭЛА (рис. 2А): в 60-70% случаев на ЭКГ регистрируется появление «триады» - S I , Q III , T III (отрицательный зубец). В правых грудных отведениях ЭКГ при массивной ТЭЛА имеет место снижение сегмента ST, что свидетельствует о систолической перегрузке (высокое давление) правого желудочка, диастолическая перегрузка - дилатация манифестируется блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного зубца Р.
Рис. 2. ЭКГ (А) и рентгенографические признаки ТЭЛА (Б)
Рентгенографические признаки ТЭЛА , которые были описаны Fleichner , непостоянны и малоспецифичны (рис. 2Б):I - Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого имеет место в 40% случаев и возникает вследствие уменьшения легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов.
II - Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка).
III - Дисковидные ателектазы.
IV - Инфильтраты легочной ткани - характерно для инфарктной пневмонии.
V - Расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления наполнения правых отделов сердца.
VI - Выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.
С учетом клинических симптомов, ЭКГ и рентгенологических признаков американскими исследователями была предложена формула, позволяющая подтвердить или исключить ТЭЛА :
ТЭЛА(Да/Нет ) = = (>0,5/<0,35 )
где: А - набухание шейных вен - да-1, нет-0;
Б - одышка - да-1, нет-0;
В - тромбоз глубоких вен нижних конечностей - да-1, нет-0;
Г - ЭКГ-признаки перегрузки правых отделов сердца - да-1, нет-0;
Д - рентгенографические признаки - да-1, нет-0.
Лабораторные признаки:
1. Появление лейкоцитоза до 10000 без палочко-ядерного сдвига влево. При пневмонии - лейкоцитоз более выражен (>10000) с палочко-ядерным сдвигом влево, при ИМ - лейкоцитоз <10000 в сочетании с эозинофилией.
2. Определение сывороточных энзимов: глутамин-оксалат трансаминазы (ГОТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сочетании с уровнем билирубина. Увеличение уровней указанных сывороточных энзимов в сочетании с повышением билирубина более типично для ХСН, нормальный уровень ферментов не исключает ТЭЛА.
3. Определение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и, в частности, D-димера фибрина. Увеличение ПДФ (N <10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .
Для верификации диагноза ТЭЛА при технической оснащенности медицинского учреждения, где находится пациент, необходимо проведение сцинтиграфии и ангиопульмонографии для оценки объема, локализации и тяжести течения ТЭЛА.
Лечение ТЭЛА . При постановке диагноза ТЭЛА:
1 - необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение ЦВД за счет венозной вазодилатации (морфин, диуретики, нитроглицерин);
2 - обеспечить адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологических свойств крови;
3 - проведение тромболитической терапии (не позже 10 суток от начала заболевания) в течение 1-3 дней;
4 - назначение прямых антикоагулянтов (гепарина, низкомолекулярных гепаринов) в течение 7 дней;
5 - за 2-е суток до отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты на период не менее 3-х месяцев.
Инфузионная терапия растворами на основе декстранов, благодаря их высокому онкотическому давлению, способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Уменьшение гематокрита и вязкости крови улучшает текучесть крови, способствует эффективному прохождению крови через измененное сосудистое русло малого круга кровообращения, снижает постнагрузку для правых отделов сердца.
Тромболитическая терапия является стандартом лечения при ТЭЛА, показана с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзированные легочные артерии, уменьшения давления в легочной артерии и снижения постнагрузки для правого желудочка .
Механизм действия тромболитиков един - активация неактивного комплекса плазминогена в активный комплекс плазмин, являющийся естественным фибринолитиком (рис. 3).
Рис. 3. Механизм действия тромболитиков: I - не обладающих сродством к фибрину; II - обладающих сродством к фибрину
В настоящее время в клинической практике при лечении ТЭЛА используют две группы тромболитических препаратов:
I - не обладающие сродством к фибрину (стрептокиназа, урокиназа, АПСАК - анизоилированный плазминоген-стрептокиназный активаторный комплекс), создающие системный фибринолиз;
II - обладающие сродством к фибрину тромба (ТАП - тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, проурокиназа), которые «работают» только на тромбе, за счет наличия Sh радикала, афинного к фибрину.
Противопоказаниями для проведения тромболитической терапии являются:
Возраст > 80 лет;
Мозговые инсульты, перенесенные накануне;
Язвы ЖКТ;
Накануне перенесенные операции;
Обширные травмы.
Тромболитическая терапия при ТЭЛА проводится в течение 24-72 часов.
Режимы введения тромболитиков:
Стрептокиназа - болюсом внутривенно 250000 ЕД на 50 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчета 100000 ЕД/час, или 1500000 в течение 2-х часов;
Урокиназа - 100000 ЕД болюсно в течение 10 мин, затем 4400 ЕД/кг/час в течение 12-24 часов;
ТАП - 15 мг болюсно в течение 5 минут, затем 0,75 мг/кг за 30 мин, далее 0,5 мг/кг за 60 минут. Общая доза 100 мг.
После окончания тромболитической терапии проводится гепаринотерапия в течение 7 дней из расчета 1 000 ЕД в час.
При отсутствии тромболитиков лечение ТЭЛА необходимо начинать с внутривенного введения гепарина в дозе 5000-10000 ЕД болюсно, затем с последующей внутривенной инфузией из расчета 1000-1500 ЕД в час в течение 7 дней. Контроль адекватности гепаринотерапии осуществляется определением активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ - N=28-38 сек), которое должно быть в 1,5-2,5 раза выше нормальных значений.
Необходимо помнить, что при лечении гепарином возможно появление гепарин-индуцированной тромбоцитопении, сопровождающейся рецидивом венозных тромбозов. Поэтому необходимо контролировать уровень тромбоцитов в крови, а при их снижении менее 150000 / мкл необходимо отменить гепарин.
С учетом побочных эффектов гепарина в последние годы при лечении ТЭЛА с успехом используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), которые вводят подкожно 1-2 раза в сутки в течение 10 дней: надропарин - 0,1 мл на 10 кг массы тела больного, дальтепарин по 100 МЕ/кг, эноксапарин по 100 МЕ/кг.
За 1-2 суток отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты в течение не менее 3-х месяцев под контролем МНО в диапазоне 2,0-3,0. МНО - международное нормализованное отношение = (ПВ больного/ПВ стандартной плазмы)МИН, где ПВ - протромбиновое время, МИЧ - международный индекс чувствительности, соотносящий активность тканевого фактора из животных источников со стандартом тканевого фактора у человека.
Хирургическое лечение . При рецидивирующей ТЭЛА рекомендована постановка фильтра в нижнюю полую вену , при массивной (ствол, главные ветви легочной артерии) ТЭЛА - тромбоэмболэктомия .
Альтернативой хирургическому вмешательству в некоторых ситуациях может быть бужирование тромбоэмбола в легочной артерии с помощью катетера Фогерти. После пульмоноангиографии, установления локализации и размера тромбоэмбола, под контролем рентгеноскопии вводится зонд с баллоном на конце и производится механическая фрагментация тромба с регистрацией кривых давления дистальнее и проксимальнее тромба, с последующим введением тромболитиков (рис. 4).
Рис. 4. Кривые давления в правой ветви легочной артерии до и после бужирования
Таким образом, при подозрении на наличие ТЭЛА диагноз устанавливается на основании: комплексной оценки клинических симптомов, данных неинвазивных инструментальных и лабораторных методов исследований, а при их недостаточной информативности диагноз должен быть верифицирован с помощью сцинтиграфии или ангиопульмонографии. Своевременно поставленный диагноз ТЭЛА и начатая адекватная терапия снижают летальность при ТЭЛА от 40% до 5% в среднем (по данным различных медицинских центров). Основными средствами лечения ТЭЛА являются тромболитики, гепарин и низкомолекулярные гепарины, непрямые антикоагулянты. При рецидивирующей ТЭЛА у больных с высоким риском (флотирующий или протяженный венотромбоз) рекомендована имплантация фильтра в нижнюю полую вену. Профилактикой ТЭЛА является назначение низкомолекулярных гепаринов и непрямых антикоагулянтов у пациентов с высоким риском флеботромбоза.
Литература:
1. Котельников М.В. Тромбоэмболия легочной артерии (современные подходы к диагностике и лечению). - М., 2002. 2. Макаров О.В., Озолиня Л.А., Пархоменко Т.В., Керчелаева С.Б. Профилактика тромбоэмболических осложнений в акушерской практике // Рос. мед. журн. - 1998. - № 1. - С. 28-32. 3. Российский Консенсус «Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений». - М., 2000. - 20 с. 4. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Тромбоэмболия легочных артерий. - М.: Медицина, 1979. - 264с. 5. Савельев В.С., Яблоков Е.Г. Прокубовский В.И. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой вены // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2000. - Т. 6, № 1. С. 61-71. 6. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализированной медицинской помощи): Дисс. д-ра мед. наук. - М., 1995. 7. Яковлев В.Б., Яковлева М.В., Венозные тромбоэмболические осложнения: диагностика, лечение, профилактика. // Рос. Мед. Вести - 2002. - № 2. 8. Beall A.C. Pulmonary embolectomy // Ann. Thorac. Surg. - 1991- Vol. 51.- P.179. 9. Darryl Y. Sue, MD: Pulmonary Disease. In Frederic S. Dongard, MD (ed.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment -US - a lange medical book. - First Edition. - P. 496. 10. Fleischner F.G.: Observations on the radiologik changes in pulmonary embolism. In Sasahara A.A., and Stein M. (eds.): Pulmonary Embolic Disease. New York, Grune & Stratton, 1965, p 312. 11. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. et al. Risk of deep- venous thrombosis after hospital discharge in patients having undergane total hip replacement: double-blide randomised comparison of enoxaparin versus placebo // Lancet. - 1996. - Vol. 348. - P. 224-228. 12. Rodger M., Wells P.S. Diagnosis of Pulmonary Embolism // Thromb. Res. - 2001- Vol. 103.- P.225-238. 13. Sharma G.V.R.K, Schoolman M., Sasahara A.A.: Diagnosis and Treatment of Pulmonary Embolism. In Melvin M., Sheinman, M.D.(eds.): Cardiac Emergencies. W.B. Saunders Company, 1984, p.349. 14. Stollberger C. et al. Multivasiate analisis - based prediction rule for pulmonary embolism // Thromb. Res. - 2000- Vol. 97.-5.- P.267-273. 15. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Society of Cardiology // Europ. Heart J. - 2000- Vol. 21, P.1301-1336.
Таблица 5.
Подбор дозы НФГ при внутривенном введении в зависимости от АЧТВ
|
АЧТВ |
Изменение дозы |
| < 35 с (менее чем в 1,2 раза выше контроля) | 80 ЕД/кг в виде болюса; увеличить скорость инфузии на 4 ЕД/кг/ч |
| 35-45 с (в 1,2 - 1,5 раза выше контроля) | 40 Ед/кг в виде болюса; увеличить скорость инфузии на 2 ЕД/кг/ч |
| 46-70 с (в 1,5 - 2,3 раза выше контроля) | Без изменений |
| 71-90 с (в 2,3 раза выше контроля) | Снизить скорость инфузии на 2 ЕД/кг/ч |
| >90 с (более чем в 3,0 раза выше контроля) | Прекратить инфузию на 1 ч, затем снизить скорость инфузии на 3 ЕД/кг/ч |
Тактика лечения ТЭЛА при невысоком риске ранней смерти:
1) Антикоагулянтная терапия:
НФГ, НМГ, фондапаринукс, ривароксабан или дабигатрана этикселат назначаются немедленно при подтверждении диагноза, а на фоне высокой или средней клинической вероятности ТЭЛА - даже до установления окончательного диагноза. У больных с высоким риском кровотечения и при выраженной дисфункции почек используют НФГ. В дальнейшем проводится подбор дозы с учетом АЧТВ (таблица 5). Лечение следует продолжать до тех пор, пока сохраняются факторы риска венозной тромбоэмболии.
Начальная парентеральная антикоагулянтная терапия должна проводиться не менее 5 дней и затем замещаться антагонистами витамина K только после достижения целевого МНО (2,0-3,0) в течение не менее 2 последовательных дней.
При приеме антикоагулянтов - ингибиторы Ха и IIа факторов, применение которых не требуют мониторирования свертывающей системы крови, терапия продолжается в поддерживающих дозах.
2) Тромболитическая терапия
не рекомендуется
3) При промежуточном риске у гемодинамически стабильных больных, но имеющих данные о ПЖ-дисфункции и/или повреждении миокарда, показан тромболизис
, но если лечение гепарином было начато раньше, то тромболизис не будет эффективен.
Больные с низким риском без гипотонии и шока имеют благоприятный кратковременный прогноз.
Тактика лечения ТЭЛА при высоком риске ранней смерти:
(дозировка и кратность введения препаратов представлена в таблице 4):
1) Немедленная антикоагулянтная терапия НФГ
(класс I А)
2) ТЛТ (класс I А)
Показания к ТЛТ:
ТЭЛА осложненная шоком и/или стойкой артериальной гипотонией при отсутствии абсолютных противопоказаний к применению тромболитических агентов.
Противопоказания для ТЛТ:
Абсолютные противопоказания:
Перенесенный геморрагический инсульт или инсульт неизвестного характера;
Ишемический инсульт в течение последних 6 месяцев;
Заболевание или опухоль ЦНС;
Недавно перенесенная травма или операция (в течение 3 недель);
Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца;
Кровотечения неясного генеза.
Относительные противопоказания:
Транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 месяцев;
Прием оральных антикоагулянтов;
Беременность или в течение 1 месяц после родов;
Пункция сосудов с невозможностью компрессии;
Травма вследствие реанимационных мероприятий;
Рефрактерная гипертензия (АД систолическое > 180 мм.рт.ст.)
Прогрессирующее заболевание печени;
Инфекционный эндокардит;
Язвенная болезнь желудка в стадии обострения.
Тромболизис проводится в условиях реанимационного отделения, при мониторировании основных параметров гемодинамики и дыхания.
Общепринятые режимы тромболитической терапии (ТЛТ):
Стрептокиназа в дозе 250 000 МЕ внутривенно капельно в течение 30 мин, далее капельно со скоростью100 000 МЕ/ч в течение 12 - 24 часов.
Ускоренный режим - 1 500 000 МЕ за 2 часа;
- урокиназа в дозе 4400 МЕ/кг внутривенно капельно в течение 10 мин, далее 4400 МЕ/кг/час внутривенно капельно в течение 12 - 24 часов.
Ускоренный режим 3000000 МЕ за 2 часа.
- алтеплаза в качестве нагрузочной дозы 15мг в/в болюсно, далее 0,75мг/кг в течение 30 мин, далее 0,5мг/кг в течение 60 мин.
3) коррекция системной гипотонии для профилактики прогрессирования сердечной недостаточности (класс I С)
4) введение вазопрессорных средств
при гипотонии (класс I С)
5) оксигенотерапия
(класс I С)
6) при абсолютных противопоказаниях к ТЛТ или при его неэффективности - хирургическая легочная эмболэктомия
(класс I С)
7) добутамин и допамин
у больных с низким сердечным выбросом на фоне нормального АД (класс IIа В)
8) катетерная эмболэктомия
или фрагментация тромбов в проксимальных ветвях легочной артерии
при наличии абсолютных противопоказаний к ТЛТ или при его неэффективности в качестве альтернативы хирургическому лечению (класс IIb В)
Больные с шоком или гипотензией (вероятно массивная ТЭЛА) имеют высокий риск внутрибольничной смерти в течение первых часов.
Неотложная терапия ТЭЛА высокого риска:
1) Гемодинамическая и респираторная поддержка при ТЭЛА, осложненной шоком или гипотонией.
Острая недостаточность ПЖ, сопровождающаяся низким системным выбросом, являются одной из главных причин смерти больных с ТЭЛА высокого риска. Таким образом, в лечении правожелудочковой недостаточности на фоне легочной эмболии гемодинамическая и респираторная поддержка приобретают жизненно важное значение.
Коррекция гипоксии:
Оксигенотерапия через назальный катетер;
Вспомогательная ИВЛ;
ИВЛ в режиме низких дыхательных объемов (6 мл/кг) без положительного ПДКВ (PEEP).
Коррекция гипотонии:
Адреналина гидрохлорид 0,5 - 1 мг внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия под контролем АД;
Норадреналин 0,5 - 1 мг внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия под контролем АД;
При остановке кровообращения приступить к сердечно-легочно-мозговой реанимации.
2) Коррекция острой правожелудочковой недостаточности:
Допамин внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия со скоростью 1,5 - 5 мкг/кг/мин под контролем АД
Ограничение инфузионной программы до 500 мл коллоидных растворов
Левосимендан —в/в инфузия 0,05-0,2 мкг/кг/мин, 24 ч.:
Восстанавливает взаимодействие между ПЖ и ЛА при острой ТЭЛА в результате сочетания легочной вазодилатации и повышения сократимости ПЖ;
Левосимендан приводит к дозозависимому увеличению минутного и ударного объема сердца, дозозависимому снижению давления в легочних капиллярах, среднего АД и общего периферического сосудистого сопротивления.
Силденафил уменьшает давление в ЛА.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне
Перечень основных лекарственных средств:
Гепарин
Эноксапарин натрия
Дабигатрана этексилат
Ривароксабан
Фондапаринукс натрия
Варфарин
Альтеплаза
Урокиназа
Стрептокиназа
Перечень дополнительных лекарственных средств:
Допамин
Эпинефрин
Натрия хлорид
Декстроза
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:
Проводится постоянная поддерживающая терапия на амбулаторном уровне антикоагулянтами прямого действия (дабигатрана этексилат, ривароксабан) и антикоагулянтами непрямого действия (варфарин) (таблица 4).
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
Гемодинамическая и респираторная поддержка при ТЭЛА, осложненной шоком или гипотонией (см. выше)
Антикоагулянтная терапия (см. выше)
Другие виды лечения:
не проводятся.
Хирургическое вмешательство оказываемое в стационарных условиях:
Хирургическая эмболэктомия из ЛА
рекомендуется, как альтернатива при наличии абсолютных противопоказаниях к ТЛТ или при неэффективности ТЛТ, пациентам с внутрисердечным тромбом при открытом овальном окне.
Чрескожная катетерная эмболэктомия
и фрагментация тромба
проксимальных легочных артерий рекомендуются в качестве альтернативы хирургическому лечению у пациентов высокого риска, если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, с одновременным использованием кардио-пульмонального шунта.
| Признак | ТЭЛА | СА | БА |
| Анамнез | Тромбофлебит, послеоперационный период, длительная иммобилизация, болезни сердца | ИМ, пороки сердца, ГБ | Заболевания легких, астматический бронхит |
| Кожа | Резкий цианоз верхней половины туловища | Акроцианоз, холодный пот | Разлитой цианоз |
| Кисти и стопы | Холодные | Холодные | Теплые |
| Положение в постели | Сидя и лежа | Сидя | Сидя или стоя с упором на руки |
| Одышка | Инспиратор ная, «тихая» | Инспираторная, клокочущая | Экспираторная |
| Аус культа шля | Акцент II тона над легочной артерией | Влажные хрипы | Сухие, свистящие хрипы |
| Мокрота | Нет | Обильная, пенистая | Скудная, стекловидная |
| АД | Быстрое падение до | Может быть вначале повышено | Часто повышено |
| Применение нитроглицерина | Противопоказано (низкое АД) | Улучшение состояния | Не изменяет состояния |
Неотложная помощь. В случае возникновения клинической смерти немедленно начинают СЛР, которую иногда приходится делать в течение десятков минут. Во время СЛР закрытый массаж сердца, возможно, способствует фрагментации тромба и восстановлению кровотока в пораженной области. Для восстановления адекватного спонтанного дыхания необходимы интубация трахеи и длительная ИВЛ 100% кислородом. Всем пациентам со спонтанным дыханием показана также длительная оксигенотерапия путем ингаляции 100% увлажненного кислорода.
Вводится: 1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в; 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата п/к; 30-60 мг преднизолона в!0 мл физиологического раствора в/в; 10 000 ЕД гепарина п/к; 0,25 г аспирина разжевать и проглотить; 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в/в для предупреждения брон-хоспазма; при низком АД - 1 мл 1% раствора мезатона в/м.
Тактика фельдшера. Вызов реанимационной бригады. Следить за АД, ЧСС, пульсом. Транспортировка в реанимационное отделение на носилках.
Острая сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения )
Острая сердечная недостаточность - внезапное снижение сократительной функции сердца, которое приводит к нарушениям внутрисер-дечной гемодинамики, кровообращения в малом и большом круге кровообращения, что может приводить к нарушениям функций отдельных органов. Острая сердечная недостаточность бывает двух типов: левоже-лудочковая (левого типа), приводящая к развитию сердечной астмы и отеку легких, и правожелудочковая.
Острая левожелудочковая недостаточность Основные причины: тяжелые диффузные миокардиты, кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, тяжелая артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца (митральный стеноз), кардиомиопатии, чрезвычайно большая физическая нагрузка, внутривенное вливание чрезмерно больших количеств жидкости.
Основные патогенетические факторы: ослабление работы левого желудочка при удовлетворительной работе правого желудочка; повышение давления в легочных венах, капиллярах, артериолах; повышение проницаемости легочных капилляров, пропотевание жидкой части крови в альвеолы, нарушение диффузии газов, повышение агрегации тромбоцитов, микроателектазирование. В результате этих процессов нарушается газообмен в легких, снижается содержание кислорода в крови и увеличивается содержание углекислоты. Ухудшается доставка кислорода к органам и тканям, особенно чувствительной к этому является центральная нервная система. У пациентов повышается возбудимость дыхательного центра, что приводит к развитию одышки, достигающей степени удушья. Застой крови в легких при его прогрессировании сопровождается проникновением в просвет альвеол серозной жидкости, а это уже - отек легких. Приступообразно наступающая левожелудочковая недостаточность называется сердечной астмой.
Клиническая картина сердечной астмы. Приступ удушья развивается обычно ночью. Развитию приступа способствуют физическое или нервно-психическое напряжение. Пациент просыпается от чувства нехватки воздуха и страха смерти. Одновременно появляется надсадный кашель, сердцебиение. Сильная одышка заставляет пациента сесть. в кровати или подойти к открытому окну. Пациент возбужден, ловит воздух ртом.
При осмотре: выражение лица страдальческое, положение ортопное со спущенными ногами, кожа серовато-бледная, покрыта каплями пота, I акроцианоз, выраженная одышка, вены шеи набухшие. Дыхание до 30- 40 раз в минуту, жесткое, прослушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы в задненижних отделах легких. Здесь же возможно притупление перкуторного звука. Пульс частый, слабого наполнения, часто аритмичный. Границы сердца в соответствии с основным заболеванием, чаще расширены влево. Тоны сердца глухие, нередко - «ритм гало- \ па». ЛД вначале нормальное, затем по мере прогрессирования сердечной астмы снижается.
Лабораторные данные не характерны. Мокрота на стадии отека легких жидкая, пенистая, розовая, в ней не обнаруживаются эозинофилы.
Инструментальные данные.
ЭКГ - снижение амплитуды зубца Т, интервала S- Т, различные аритмии, изменения, характерные для основного заболевания.
Рентгенография легких - симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах (центральная форма типа «крылья бабочки»); двусторонние диффузные тени различной интенсивности (диффузная форма).
Дифференциальная диагностика. Надо помнить, что приступом сердечной астмы может проявиться астматический вариант инфаркта миокарда. Кроме того, в медицинской практике необходимо дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа бронхиальной астмы.
Причиной появления приступа сердечной астмы и развития отека легких может быть не только острая левожелудочковая недостаточность. Она может развиться при нарушениях функций центральной и вегетативной нервной системы. Об этом свидетельствуют возможность возникновения приступов удушья при нарушениях мозгового кровообращения (инсульт, травма головного мозга и др.). Своеобразные приступы астмы иногда наблюдаются у пожилых лиц с выраженным атеросклерозом мозговых сосудов, которые возникают во время сна, сопровождаясь неправильным дыханием типа Чейн-Стокса.
Неотложная помощь. Основные неотложные мероприятия при сердечной астме должны предусматривать достижение решения главной задачи - разгрузить малый круг кровообращения, добиться снижения повышенного гидростатического давления в его сосудах, улучшить сократительную способность сердечной мышцы, повысить насыщение крови кислородом.
Следует удобно усадить пациента, обеспечив необходимую опору для его спины и рук. При невысоком АД - положение пациента в постели - полусидя, а при гипертензии - сидя. Обеспечивается поступление в помещение свежего воздуха, начинается ингаляция кислородом (на стадии отека легких - через пеногаситель - антифомсилан, спирт). Дать под язык 1 таблетку нитроглицерина или 1 каплю 1 % спиртового раствора его. Нитроглицерин снижает давление в легочной артерии и уменьшает венозный возврат к сердцу, что улучшает его работу (противопоказан при АДс менее 100 мм рт. ст.).
Следующим действием при приступе удушья является применение наркотического анальгетика (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида вместе с 10 мл физиологического раствора или дроперидола 0,25% раствора 2,5 мл внутривенно). Применяются они с целью уменьшения одышки (угнетают дыхательный центр), а также для успокоения пациента, обезболивания, перераспределения крови из малого круга кровообращения. Наркотические анальгетики противопоказаны при редком поверхностном дыхании.
Для потенцирования действия наркотических средств вводится внутримышечно 1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 1-2% раствора суп-растина. Мочегонные средства показаны при нормальном или высоком АД. Вводится внутривенно 40-160 мг фуросемида (лазикса), при низком или нормальном АД - 30-60 иг преднизалона внутримышечно или внутривенно.
При артериальной гипертензии вводится ганглиоблокатор - пента-мин 5% раствор 1-2 мл вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно или внутримышечно (положительное действие оказывает через 15-20 минут при внутримышечном введении, а при внутривенном - уже в момент введения). Более доступен для фельдшераэуфиллин - вводится 2,4% раствор 10 мл внутривенно (нормализует гемодинамику в малом круге кровообращения). Он особенно показан при наличии симптомов бронхоспазма.
Вместо ганглиоблокатора и эуфиллина фельдшер может использовать дибазол 0,5 % раствор 6-8 мл с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно.
При тахикардии - 1 мл 0,025 % раствора строфантина вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно (на фоне инфаркта миокарда - не вводить!).
